opinión experta

Investigación sobre la vitamina E: vías de actuación

junio 1, 2014

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Prof. Maret Traber, Linus Pauling Institute, Universidad Estatal de Oregón, Corvallis, EE. UU.
Prof.a Gerald Rimbach, Universidad de Kiel, Alemania
Prof. Jan Frank, Universidad de Hohenheim, Alemania
Prof. Stephan Bakker, Universidad de Groningen, Países Bajos
Prof.a Veronika Somoza, Universidad de Viena, Austria


«Siendo un potente neutralizador del radical peroxilo, la función básica de la vitamina E es proteger las membranas y las lipoproteínas, lo que la convierte en el principal agente protector contra la peroxidación lipídica. Se han utilizado varios biomarcadores (por ejemplo, malondialdehído, F2 isoprostanos y pentano) para reflejar el nivel de peroxidación lipídica in vivo. Los biomarcadores ex vivo de daños en la membrana celular e intracelular son la creatina quinasa en plasma y la prueba de hemolisis in vitro. Es necesario identificar nuevos biomarcadores para evaluar el nivel de vitamina E y definir con más precisión su suficien- cia e insuficiencia. Por ejemplo, los datos de un estudio alimentario en EE. UU. indican que la ingesta media en la dieta de alfa tocoferol alimentario es de solo 7 mg/día. Con este nivel de consumo, más del 90 % de los estadounidenses no alcanzan la ingesta recomendada de vitamina E (1). Estudios recientes han demos- trado que la estabilidad oxidativa de la vitamina E en los aceites vegetales comerciales es limitada y que la pérdida significativa de vitamina E que se produce durante el almacenamiento puede contribuir a que la ingesta y el nivel de vitamina E sean bajos (2).

Los datos de varios estudios observacionales en seres humanos indican que la vitamina E tiene efectos positivos en el sistema cardiovascular. Al menos cinco de ellos han concluido que una mayor ingesta de vitamina E conlleva una disminución del riesgo de infarto o de muerte por enfermedad cardiovascular. Por su parte, los ensayos clínicos aleatorizados no han detectado un beneficio sistemático de los complementos de vitamina E para la salud cardiovascular. Sin embargo, datos recientes muestran que el genotipo de una persona parece ser un factor importante para el efecto de la complementación con vitamina E en los criterios de valoración cardiovascular (3). Los hallazgos sobre la relación entre los genotipos y los beneficios de la vitamina E son importantes y merecen investigarse a fondo. Se deberían volver a examinar los datos de anteriores estudios en seres humanos aplicando la genotipificación retrospectiva de las variantes genéticas de la apolipoproteína E (apoE), la paraoxonasa y la haptoglobina para analizar subgrupos poblacionales con riesgo de tener un nivel bajo de vitamina E o un mayor estrés oxidativo (4). Sería recomendable realizar ensayos clínicos sobre la eficacia de la intervención con vitamina E en los parámetros de riesgo de las enfermedades cardiovasculares en el sudeste asiático, que es la región del mundo más afectada por la diabetes y que presenta una elevada incidencia de portadores del genotipo 2-2 de la haptoglobina. Se ha observado que los diabéticos de tipo 2 con este genotipo se benefician de los complementos de vitamina E (5).

Estudios recientes indican que la vitamina E mejora el nivel patofisiológico e histológico en pacientes con hígado graso no alcohólico (HGNA) y esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) (6). Dado que el estrés oxidativo actúa como desencadenante del inicio del daño celular, lo que a su vez provoca una respuesta inflamatoria crónica, la vitamina E podría actuar de diferentes formas en el caso de HGNA: como antioxidante liposoluble que rompe la cadena oxidativa y combate los radicales peroxilos o como compuesto antiinflamatorio que obstaculiza la producción de mediadores inflamatorios. También hay diferencias mensurables en el perfil de los procesos químicos con metabolitos (metabolómica) de los pacientes de EHNA con probabilidad de res- ponder al tratamiento de vitamina E (frente a aquellos con improbabilidad) y de los que experimentan una mejora histológica con el tratamiento (frente a aquellos que no presentan mejora).

La vitamina E es importante para el correcto funcionamiento neurológico y su deficiencia produce princi- palmente trastornos neurológicos, como la ataxia espinocerebelosa y la disartria. En estudios recientes se ha asociado la elevada concentración basal de vitamina E en plasma y la ingesta elevada de vitamina E en la dieta a la disminución del riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Además, personas centenarias cognitivamente normales muestran una concentración plasmática normal de vitamina E. Varios ensayos clínicos aleatorizados indican que la ingesta de dosis altas de vitamina E retrasa el deterioro funcional en pacientes con Alzheimer (7). Los beneficios registrados de la vitamina E para la enfermedad de Alzheimer deben investigarse en mayor profundidad con, por ejemplo, mediciones de la fisiología del sistema nervioso.

El papel de la vitamina E en la membrana celular, donde protege los ácidos grasos poliinsaturados de la oxidación, se ha descrito en detalle. Las nuevas investigaciones apuntan al papel crucial de la vitamina E en la reparación de la membrana, una respuesta celular importante frente a las lesiones por alteración de la membrana plasmática. Recientemente se ha observado que la administración de complementos de alfa tocoferol para las células musculares estimula la reparación de la membrana plasmática. Se ha planteado que esta función es fundamental para el mantenimiento de la homeostasis del músculo esquelético (8)».

Basado en: Scientific Expert Workshop. Vitamin E – the way forward. Switzerland, April 2014.

referencias

  1. Fulgoni V. L. 3rd. et al. Foods, fortificants, and supplements: where do Americans get their nutrients? J. Nutr. 2011; 141:1847–1854.
  2. Pignitter M. et al. Cold Fluorescent Light as Major Inducer of Lipid Oxidation in Soybean Oil Stored at Household Conditions for Eight Weeks. J. Agric. Food Chem. 2014; 62:2297−2305.
  3. Milman U. et al. Vitamin E supplementation reduces cardiovascular events in a subgroup of middle-aged individuals with both type 2 diabetes mellitus and the haptoglobin 2 – 2 genotype: a prospective double-blinded clinical trial. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2008; 28:341–347.
  4. Huebbe P. et al. Implications of apolipoprotein E genotype on inflammation and vitamin E status. Mol Nutr Food Res. 2010; 54(5):623–630.
  5. Blum S. et al. Vitamin E reduces cardiovascular disease in individuals with diabetes mellitus and the haptoglobin 2-2 genotype. Pharmacogenomics. 2010; 11(5):675–684.
  6. Sanyal A. J. et al. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010; 362(18):1675–1685.
  7. Dysken M. W. et al. Effect of vitamin E and memantine on functional decline in Alzheimer disease: the TEAM-AD VA cooperative randomized trial. JAMA. 2014; 311(1):33-44.
  8. Howard A. C. Promotion of plasma membrane repair by vitamin E. Nat Commun. 2011; 2:597.