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La nutrición como enfoque para abordar los factores de riesgo del síndrome metabólico

diciembre 1, 2015

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El síndrome metabólico es una alteración de la utilización y el almacenamiento de la energía que se diagnostica cuando confluyen factores como el sobrepeso y la obesidad con alteraciones en el metabolismo de la glucosa e hipertensión. La inflamación subclínica y el hígado graso son otros componentes que también se asocian normalmente con este trastorno. El síndrome metabólico aumenta de manera considerable el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y diabetes. Las dietas dirigidas a perder peso mediante la reducción de la ingesta de carbohidratos o lípidos constituyen un planteamiento eficaz para mejorar la mayor parte de las afecciones del síndrome metabólico, si bien los beneficios tardan mucho tiempo en apreciarse. Por lo tanto, una dieta equilibrada rica en nutrientes que mejoren el metabolismo puede representar una estrategia efectiva. En el XII Congreso de la Federación Europea de Sociedades de Nutrición (FENS 2015) celebrado en Berlín se ha presentado y discutido sobre el papel de varios nutrientes relacionados con este tema.

El síndrome metabólico (síndrome de resistencia a la insulina, síndrome X) se caracteriza por un perímetro de cintura mayor de lo normal, debido a obesidad abdominal y asociado con la enfermedad del hígado graso no alcohólico, una presión arterial elevada, dislipidemia y unos niveles plasmáticos anormales de glucosa en ayunas o resistencia a la insulina. El exceso de grasa abdominal provoca un aumento de la acumulación de grasa en el hígado, lo que da lugar a hipertensión, dislipidemia y resistencia a la insulina, así como a una alteración del metabolismo de la glucosa. Los niveles séricos de ácido úrico se elevan y aumenta el riesgo de gota, desarrollándose un estado protrombótico e inflamatorio. Los pacientes tienen un mayor riesgo de sufrir apnea obstructiva del sueño, esteatohepatitis no alcohólica, enfermedad renal crónica, síndrome de ovario poliquístico y disfunción eréctil.

El hígado graso es un problema de salud pública mundial para el que aún no se ha encontrado una solución. Es preciso diferenciar la enfermedad del hígado graso causada por un excesivo consumo de alcohol de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) provocada por la acumulación de grasa en el hígado. La EHGNA es hoy en día una de las causas más frecuentes de enfermedad hepática crónica tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo. Pruebas recientes apuntan a que la EHGNA afecta también a otros órganos y, por lo tanto, aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades no transmisibles como la diabetes tipo 2enfermedades cardiovasculares y enfermedad renal crónica. Existen datos que llevan a pensar que ciertos micronutrientes, como la vitamina E, pueden influir de forma beneficiosa en la aparición y el curso de la enfermedad del hígado graso. De igual manera, los ácidos grasos poliinsaturados (omega-3) EPA y DHA pueden ayudar a disminuir el riesgo, la progresión y la gravedad de la EHGNA y, por consiguiente, constituir una alternativa de tratamiento para esta enfermedad.

Otro de los riesgos para la salud es la hipertensión, que afecta a más de mil millones de personas en todo el mundo y es la principal causa de mortalidad a escala mundial. Investigaciones recientes sugieren que la deficiencia de riboflavina puede tener efectos funcionales adversos y consecuencias negativas para la salud a largo plazo en determinados grupos de la población con un genotipo específico. A pesar de que unos niveles bajos de riboflavina basados en los datos de ingesta dietética no suelen considerarse un problema en los países desarrollados, hay nuevas evidencias fundamentadas en los datos de biomarcadores que sugieren que estos niveles bajos podrían ser más frecuentes de lo que generalmente se manifiesta. Teniendo en cuenta que la riboflavina puede corregir esta predisposición genética a la hipertensión con importantes implicaciones clínicas y económicas, se requieren más estudios que investiguen estas interacciones genes-nutrientes y los niveles de riboflavina en diferentes poblaciones.

Los pescados grasos, los aceites de pescado y sus concentrados y algunos aceites de algas son fuentes especialmente ricas en los ácidos grasos omega-3 de cadena larga altamente insaturados; esto es, el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). El consumo de EPA y DHA es, por lo general, escaso y está muy por debajo de las cantidades recomendadas. Un aumento de la concentración de EPA y DHA en los lípidos de la sangre, las células sanguíneas y los tejidos puede modificar la estructura de las membranas celulares y la función de las proteínas de las membranas, y a la vez alterar patrones de la expresión génica. El EPA y el DHA actúan de manera beneficiosa modificando diversos factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV) como la presión arterial, la reactividad plaquetaria, la trombosis, las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, la función vascular, la frecuencia y la variabilidad del ritmo cardiaco y la inflamación. Por consiguiente, desempeñan un papel fundamental a la hora de prevenir y ralentizar la progresión de varias afecciones asociadas con el síndrome metabólico. Asimismo, se utilizan fármacos y suplementos de niacina para tratar la hipercolesterolemia y reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Los nutrientes que mejoran el metabolismo sin una pérdida de peso significativa pueden representar una estrategia alternativa para controlar el síndrome metabólico. Esto podría lograse centrando la atención en los sensores de nutrientes como los sistemas hormonales, los receptores inflamatorios y los factores de transcripción sensibles a los nutrientes. Entre los sistemas hormonales, las incretinas son blancos realistas debido a su localización diferencial en el intestino. El polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) parece activar la inflamación y el hígado graso en sujetos obesos o con sobrepeso. Los nutrientes que evitan las células K productoras del GIP en la parte superior del intestino también representan una buena estrategia. Esto se puede conseguir con inhibidores de la alfa-glucosidasa o con azúcares que se descomponen lentamente, como la isomaltulosa. Esta estrategia ya se ha utilizado con éxito en seres humanos y ha demostrado mejorar el metabolismo de los lípidos en ensayos a largo plazo. Además, se han constatado efectos significativos en la producción hepática de glucosa en pacientes con diabetes tipo 2. Un bajo índice glucémico (IG) parece implicar a algunos componentes de la modulación de la incretina, pero también se ve afectado por el vaciado gástrico, lo que lleva a suponer la intervención de varios mecanismos.

Los agentes de los lípidos bioactivos, los péptidos, los derivados fenólicos y los compuestos de azufre han demostrado tener efectos beneficiosos en la prevención de las ECV al favorecer la reducción de la presión arterial, la función plaquetaria, la función endotelial o la inflamación cardiovascular. En 2009, la EFSA incluyó el concentrado de tomate soluble en agua (FruitFlow) en la lista de declaraciones autorizadas de propiedades saludables basándose en un conjunto de estudios mecanísticos y de intervención que demuestran una reducción constante de la agregación plaquetaria también presente en el síndrome metabólico y la consecuente mejora del flujo sanguíneo.

Como se ha demostrado, los enfoques nutricionales ayudan a moderar el síndrome metabólico y los riesgos asociados con el mismo, aparte de mejorar el equilibrio energético.

Autor: Szabolcs Peter

 

referencias

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