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Muchas personas podrían realizar un consumo insuficiente de vitamina E

septiembre 18, 2014

Según una nueva revisión estadounidense, una gran parte de la población no obtiene las ingestas requeridas estimadas de vitamina E, la cual es especialmente importante para niños hasta la edad aproximada de dos años, embarazadas y ancianos.

La revisión evaluó la información disponible sobre las consecuencias adversas del consumo inadecuado de la vitamina E (alfa-tocoferol) (1). El consumo de vitamina E a través de la dieta de más del 90 % de los americanos está por debajo de las necesidades promedio estimadas (NPE) (2). Muchas de las consecuencias de este consumo inadecuado son poco obvias, como su impacto en el sistema nervioso o el desarrollo cerebral, o la resistencia general a la infección. Sin embargo, una investigación actual ha mostrado que las concentraciones de alfa-tocoferol en plasma por debajo de 12 mmol/L se asocian a infecciones, anemia, retraso en el crecimiento y resultados negativos durante el embarazo, tanto para el bebé como para la madre (3). Teóricamente, esta ingesta baja de alfa-tocoferol antioxidante conduce primeramente a la anemia, debido al daño de eritrocitos causado por el oxígeno. Datos experimentales indican que la vitamina E es primordial para el desarrollo temprano del sistema nervioso en embriones, en parte porque protege la función de los ácidos grasos omega-3, especialmente el ácido decosahexanoico (DHA), importante para la salud cerebral. En las personas ancianas, una deficiencia grave o crónica de vitamina E podría llevar a un deterioro cognitivo, mientras que el aumento del consumo de esta vitamina parece ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer (4). Se cree que la protección que la vitamina E tiene sobre el DHA es importante a lo largo de toda la vita: un estudio mostró que la gente con altas concentraciones de DHA en plasma sufrían un riesgo 47 % menor de contraer demencia por todas las causas (5).

Los niveles de vitamina E circulante medida en sangre a menudo aumentan con la edad, ya que los niveles de lípidos también aumentan, pero esto no significa que el aporte de vitamina E a los tejidos y a los órganos sea adecuado. Parece que existen controles reguladores eficientes que rigen las concentraciones circulantes de vitamina E: un aumento y normalización de las concentraciones de vitamina E en sangre a expensas de la reducción del alfa-tocoferol del tejido (del hígado). Estos procesos sirven para proteger los lípidos circulantes, los cuales se oxidan fácilmente y están potencialmente expuestos a unas concentraciones mayores de oxígeno y especies reactivas al oxígeno. El caso de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, relacionado con la obesidad y la diabetes tipo 2, es aquí especialmente interesante debido a que la progresión del trastorno a formas más serias depende del daño oxidativo a los lípidos, lo que sugiere que el consumo inadecuado de vitamina E podría promover la progresión de la enfermedad y que una suplementación con vitamina E podría mejorar así la enfermedad (6). Los investigadores concluyeron que estos datos enfatizan la importancia de un estado adecuado de vitamina E en personas obesas para mantener la función del hígado sana y prevenir potencialmente la progresión del hígado graso a formas más graves de la enfermedad.

Los suplementos que incrementan la ingesta de vitamina E 100 veces por encima de la ingesta dietética aumentan las concentraciones plasmáticas solo 2 o 4 veces por encima de los valores de referencia (7). La limitación en las concentraciones plasmáticas y la prevención de concentraciones tóxicas en el tejido parece ser el resultado de un aumento del metabolismo hepático de la vitamina E y la excreción (8). Un consumo de 12 a 15 mg de alfa-tocoferol al día es suficiente para que personas normales y sanas alcancen un estado de vitamina E adecuado basándose en los beneficios para la salud asociados con este consumo (9).

referencias

  1. Traber M. G. Vitamin E Inadequacy in Humans: Causes and Consequences. Adv. Nutr. 2014; 5:1–12.
  2. Moshfegh A. et al. What we eat in America, NHANES 2001–2002: usual nutrient intakes from food compared to dietary reference intakes. USDA, Agricultural Research Service. http://www.ars.usda.gov/SP2User-Files/Place/12355000/pdf/0102/usualintaketables2001–02.pdf.
  3. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. Washington: National Academies Press; 2000.
  4. Dysken M. W. et al. Effect of vitamin E and memantine on functional decline in Alzheimer disease: the TEAM-AD VA cooperative randomized trial. JAMA. 2014; 311:33–44.
  5. Schaefer E. J. et al. Plasma phosphatidylcholine docosahexaenoic acid content and risk of dementia and Alzheimer disease: the Framingham Heart Study. Arch Neurol. 2006; 63:1545–1550.
  6. Sanyal A. J. et al. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010; 362:1675–1685.
  7. Roberts L. J. Jr. et al. The relationship between dose of vitamin E and suppression of oxidative stress in humans. Free Radic Biol Med. 2007; 43:1388–1393.
  8. Traber M. G. Mechanisms for the prevention of vitamin E excess. J Lipid Res. 2013; 54:2295–2306.
  9. Wright M. E. et al. Higher baseline serum vitamin E concentrations are associated with lower total and cause-specific mortality in the Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study. Am J Clin Nutr. 2006; 84:1200–1207.