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Lo que sabemos sobre la enfermedad de Alzheimer y la nutrición

Publicado

15 junio 2018

La enfermedad de Alzheimer es la forma más frecuente de demencia en personas mayores de todo el mundo. Esta enfermedad se caracteriza por el lento deterioro de la función cognitiva: el primer síntoma de Alzheimer suele ser la pérdida de memoria, especialmente de acontecimientos recientes [1]. A continuación se experimentan dificultades en la capacidad para tomar decisiones, utilizar el lenguaje y escribir [1]. En las últimas fases, los pacientes no pueden cuidar de sí mismos y dependen completamente de los demás. Estas mermas cognitivas y funcionales reflejan cambios en el cerebro. El volumen total del cerebro disminuye y se produce una degeneración gradual del tejido cerebral, primero en las áreas responsables de la memoria y después en el resto del cerebro. 

Prevalencia

En la actualidad, la enfermedad de Alzheimer y otras demencias afines afectan a unos 24 millones de personas en todo el mundo. El número de casos ha mostrado un incremento estable en las últimas décadas y ahora la demencia es la cuarta causa mundial de muerte [2]. Debido a la naturaleza crónica de la enfermedad, el coste sanitario del tratamiento de pacientes es considerable y en países de renta alta, como Estados Unidos, supera al del cáncer o las enfermedades cardiovasculares [3]. 

Factores de riesgo

Lamentablemente, todavía se desconoce con exactitud cuáles son las causas que subyacen a la enfermedad de Alzheimer [4]. Su inicio y evolución dependen de una compleja combinación de genética y entorno. No tiene cura; la medicación actual solo puede ralentizar su evolución o tratar determinados síntomas [5]. Sin embargo, es sabido que el riesgo de desarrollar la enfermedad se ve afectado por algunos factores genéticos y de estilo de vida [6]. Parece que los factores de riesgo de la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y el Alzheimer son los mismos. Por ejemplo, el tabaco, la falta de ejercicio físico y la obesidad tienden a incrementar el riesgo, mientras que, según varios metaanalisis, el uso de estatinas (tratamiento de preferencia para el colesterol alto) podría disminuirlo [7, 8]. Además, parece que el riesgo podría aumentar con una interacción social insuficiente, la falta de sueño y repetidas lesiones de cabeza, mientras que puede disminuir con la participación en actividades intelectualmente estimulantes [6]. 

Alimentación y nutrición

También se cree que la alimentación y la nutrición desempeñan un modesto papel en el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, las personas con diabetes de tipo II corren mayor riesgo de padecer Alzheimer y el desarrollo de la diabetes está relacionado en parte con la ingesta de alimentos muy calóricos. Actualmente, el riesgo de Alzheimer es menor en las personas que llevan una alimentación saludable, como la dieta mediterránea [9] o las dietas DASH (métodos dietéticos para detener la hipertensión, por sus siglas en inglés) [10]. Estas dietas siguen pautas alimenticias estándar a base de abundantes frutas y verduras, grasas saludables procedentes de frutos secos y pescado, alto contenido en fibra y poca azúcar [11]. Por su parte, la dieta occidental, que incluye una ingesta elevada de carne roja y procesada, cereales refinados y azúcar, lleva asociado un mayor riesgo de Alzheimer [11]. 

Es difícil identificar los nutrientes específicos que afectan al riesgo de sufrir la enfermedad de Alzheimer. En última instancia, parece que lo importante es el contenido total de nutrientes en la alimentación y no sus componentes específicos. Aun así, se han identificado varios nutrientes que pueden influir en algunos de los procesos que subyacen a esta patología [12]. Por ejemplo, las dos vitaminas antioxidantes C y E pueden favorecer las defensas antioxidantes, capaces de proteger del estrés oxidativo al cerebro metabólicamente muy activo [12]. En el cerebro se encuentran mayores concentraciones de vitamina C y folato [13, 14], lo cual, según los investigadores, podría proteger el ADN de las células cerebrales [12]. En la producción de energía de las células participan muchas vitaminas del grupo B; esta producción es especialmente importante en el cerebro porque este necesita mucha más energía que otros órganos [15]. La deficiencia de tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico, vitamina B6, biotina, vitamina B12 y folato dificultan el modo en que las células fabrican energía [12]. Es prudente evitar la deficiencia de vitaminas B, por la salud en general y también por la salud del cerebro. 

Aproveche este mes de concienciación sobre el Alzheimer y la salud cerebral para elegir un estilo de vida y una alimentación sanos que nutran su cerebro.

REFERENCIAS

  1. Joubert, S.; Gour, N.; Guedj, E.; Didic, M.; Gueriot, C.; Koric, L.; Ranjeva, J.P.; Felician, O.; Guye, M.; Ceccaldi, M. Early-onset and late-onset Alzheimer's disease are associated with distinct patterns of memory impairment. Cortex 2016, 74, 217-232. 10.1016/j.cortex.2015.10.014.
  2. Collaborators, G.B.D.C.o.D. Global, regional, and national age-sex specific mortality for 264 causes of death, 1980-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet 2017, 390, 1151-1210. 10.1016/S0140-6736(17)32152-9. 
  3. Kelley, A.S.; McGarry, K.; Gorges, R.; Skinner, J.S. The burden of health care costs for patients with dementia in the last 5 years of life. Ann Intern Med 2015, 163, 729-736. 10.7326/M15-0381.
  4. Jack, C.R., Jr.; Bennett, D.A.; Blennow, K.; Carrillo, M.C.; Dunn, B.; Haeberlein, S.B.; Holtzman, D.M.; Jagust, W.; Jessen, F.; Karlawish, J., et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2018, 14, 535-562. 10.1016/j.jalz.2018.02.018. 
  5. Sahoo, A.K.; Dandapat, J.; Dash, U.C.; Kanhar, S. Features and outcomes of drugs for combination therapy as multi-targets strategy to combat Alzheimer's disease. J Ethnopharmacol 2018, 215, 42-73. 10.1016/j.jep.2017.12.015.
  6. Reitz, C.; Mayeux, R. Alzheimer disease: epidemiology, diagnostic criteria, risk factors and biomarkers. Biochem Pharmacol 2014, 88, 640-651. 10.1016/j.bcp.2013.12.024. 
  7. Hersi, M.; Irvine, B.; Gupta, P.; Gomes, J.; Birkett, N.; Krewski, D. Risk factors associated with the onset and progression of Alzheimer's disease: A systematic review of the evidence. Neurotoxicology 2017, 61, 143-187. 10.1016/j.neuro.2017.03.006.
  8. Xu, W.; Wang, H.F.; Wan, Y.; Tan, C.C.; Yu, J.T.; Tan, L. Leisure time physical activity and dementia risk: a dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ Open 2017, 7, e014706. 10.1136/bmjopen-2016-014706. 
  9. Cao, L.; Tan, L.; Wang, H.F.; Jiang, T.; Zhu, X.C.; Lu, H.; Tan, M.S.; Yu, J.T. Dietary Patterns and Risk of Dementia: a Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies. Mol Neurobiol 2016, 53, 6144-6154. 10.1007/s12035-015-9516-4.
  10. Pistollato, F.; Iglesias, R.C.; Ruiz, R.; Aparicio, S.; Crespo, J.; Lopez, L.D.; Manna, P.P.; Giampieri, F.; Battino, M. Nutritional patterns associated with the maintenance of neurocognitive functions and the risk of dementia and Alzheimer's disease: A focus on human studies. Pharmacol Res 2018, 131, 32-43. 10.1016/j.phrs.2018.03.012. 
  11. Hu, N.; Yu, J.T.; Tan, L.; Wang, Y.L.; Sun, L.; Tan, L. Nutrition and the risk of Alzheimer's disease. Biomed Res Int 2013, 2013, 524820. 10.1155/2013/524820.
  12. Fenech, M. Vitamins Associated with Brain Aging, Mild Cognitive Impairment, and Alzheimer Disease: Biomarkers, Epidemiological and Experimental Evidence, Plausible Mechanisms, and Knowledge Gaps. Adv Nutr 2017, 8, 958-970. 10.3945/an.117.015610. 
  13. Hyland, K.; Shoffner, J.; Heales, S.J. Cerebral folate deficiency. J Inherit Metab Dis 2010, 33, 563-570. 10.1007/s10545-010-9159-6.
  14. May, J.M. Vitamin C transport and its role in the central nervous system. Subcell Biochem 2012, 56, 85-103. 10.1007/978-94-007-2199-9_6. 
  15. Porter, K.; Hoey, L.; Hughes, C.F.; Ward, M.; McNulty, H. Causes, Consequences and Public Health Implications of Low B-Vitamin Status in Ageing. Nutrients 2016, 8. 10.3390/nu8110725.

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