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Aclarada la asociación entre la sal y la hipertensión

Publicado

27 febrero 2012

Una reciente revisión realizada en EE. UU. señala que la sal aumenta la presión arterial por la acción de la adrenalina y no por la expansión del volumen sanguíneo como se creía inicialmente.

A través de una revisión de numerosos estudios, los investigadores demostraron que el mecanismo de la hipertensión resultante del consumo excesivo y la retención de cloruro de sodio (sal) estimula el sistema nervioso simpático en el cerebro para aumentar la producción de adrenalina (1). Este aumento de adrenalina que circula por el organismo hace que las arterias se constriñan dando lugar a una resistencia al flujo sanguíneo y una disminución del volumen circulatorio.

La excesiva activación del sistema nervioso simpático –parte del sistema nervioso autónomo que ayuda a mantener la homeostasis del cuerpo– ha sido reconocida clínicamente como una característica de la hipertensión que acompaña a la insuficiencia renal, la cual constituye el ejemplo más típico de una presión arterial elevada debida a un exceso de retención de sal. Los diuréticos, que eliminan el exceso de sal, se suelen emplear para tratar este tipo de hipertensión. Sin embargo, el estudio proporciona evidencia convincente de que el sistema nervioso simpático debe ser el foco de atención de nuevas investigaciones sobre tratamientos de la hipertensión.

Los investigadores comentaron que estos resultados corrigen un concepto erróneo que ha prevalecido durante muchos años pese a la evidencia científica existente en su contra. La implicación de estas conclusiones muestra que el tratamiento óptimo de la hipertensión, para los casos relacionados con la insuficiencia renal, no sólo debe incluir diuréticos, sino también el uso de fármacos que bloquean el sistema nervioso central simpático.

REFERENCIAS

  1. Gavras I. and Gavras H. “Volume-expanded” hypertension: the effect of fluid overload and the role of the sympathetic nervous system in salt-dependent hypertension. J Hypertens. Published online February 2012.

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