La vitamina C puede ser útil como tratamiento complementario para aliviar el dolor en grupos específicos de pacientes

Una nueva revisión (1) ha demostrado que el ácido ascórbico (vitamina C) puede tener un efecto beneficioso como terapia complementaria a los tratamientos con analgésicos para pacientes hospitalizados. La revisión analiza también los mecanismos que producen estos efectos. La vitamina C tiene la ventaja de ser a la vez segura y asequible.

La revisión revela que muchos pacientes hospitalizados tienen unos niveles plasmáticos insuficientes de esta vitamina (por debajo de 50 µmol/L). Uno de los beneficios de la suplementación con vitamina C para este grupo de pacientes es que reduce la necesidad de analgésicos opioides, como la morfina. Esto es particularmente importante para aquellos pacientes que padecen dolor agudo después de una operación quirúrgica o a consecuencia de la metástasis del cáncer.

El escorbuto, una enfermedad provocada por el déficit de vitamina C, produce síntomas de dolor musculoesquelético debido principalmente a las hemorragias en los tejidos (2). En la mayoría de los casos, el dolor cesa en un plazo de dos semanas de tratamiento con dosis suficientes de vitamina C.

Los pacientes de hospitales a menudo presentan unos niveles bajos de vitamina C (hipovitaminosis C) inferiores a 23µmol/L (3). Se ha demostrado que, una vez ingresados, el trauma, la cirugía y la sepsis aceleran la disminución de los niveles plasmáticos de vitamina C (4). Los pacientes de cáncer suelen tener unas concentraciones más bajas de vitaminas que las de un individuo sano. La mayoría de ellos padece hipervitaminosis (acumulación excesiva de ciertas vitaminas en el cuerpo), si bien muchos presentan deficiencias de vitaminas (5). 

Para las personas sanas, la ingesta de entre 100 y 200 mg/día de vitamina C es suficiente para alcanzar niveles de saturación plasmática, mientras que para los pacientes quirúrgicos y en cuidados intensivos, estos son los niveles que se requieren para normalizar sus concentraciones plasmáticas (4). Es sabido que la quimioterapia tradicional contra el cáncer disminuye de manera significativa los niveles de vitamina C. Asimismo, ciertos fármacos como la aspirina también pueden tener un efecto adverso (6).

Un meta-análisis reciente ha demostrado que la administración diaria de vitamina C consigue reducir la incidencia del síndrome de dolor regional complejo (SDRC) después de una cirugía de fractura distal (7). La administración diaria de 500 mg de vitamina C como medida profiláctica durante 50 días posteriores a la operación ha demostrado ser beneficiosa para aliviar el dolor en los pacientes afectados de osteoartritis que se someten a una artroplastia (8). Cabe destacar que los pacientes con artritis reumatoide presentan por lo general unos niveles plasmáticos de vitamina C equivalentes a tan solo un tercio de los de una persona sana.

Las infecciones virales pueden atacar los tejidos nerviosos y causar un dolor intenso, como es el caso del herpes zóster. En un ensayo controlado aleatorizado (ECA) de 87 pacientes a los que se administraron 5 g de vitamina C por vía intravenosa durante cinco días, se constató una disminución importante de la intensidad del dolor a partir de las semanas 8 y 16 después del tratamiento (9).

Lamentablemente, muchos estudios que han analizado los efectos del tratamiento con vitamina C sobre el dolor no han tenido en cuenta la farmacocinética; concretamente, que la saturación plasmática se produce con una dosis oral de tan solo 200 mg al día, pero los niveles plasmáticos raramente superan los 80 µmol/L, ya que el resto se excreta por los riñones. En la práctica, la vitamina C tiene una vida media de aproximadamente dos horas en el plasma sanguíneo; de ahí que lo mejor sea administrar dosis altas repartidas en cantidades más pequeñas a lo largo del día (10). 

Los beneficios de la vitamina C para el tratamiento del dolor se suelen atribuir a su capacidad de combatir el estrés oxidativo, pero lo cierto es que sus mecanismos de acción son mucho más complejos.  Por ejemplo, la vitamina C tiene propiedades antiinflamatorias, pero se desconoce cómo actúa exactamente. También es un cofactor en la síntesis de las catecolaminas y de la dopamina beta-hidroxilasa (que convierte la dopamina en norepinefrina) (11).

Sin duda, se trata de un tema que merece una mayor investigación.

1. Carr AC & McCall C; “The role of Vitamin C in the treatment of pain: new insights”: J Transl Med 2017; 15:77. DOI 10.1186/s12967-017-1179-7 . 
2. Fain O: “Musculoskeletal manifestations of scurvy”; Joint Bone Spine 2005; 72(2): 124-8.
3. Gan R, Eintracht S & Hoffer LJ; “Vitamin C deficiency in a university teaching hospital”; J Am Coll Nutr 2008; 27(3): 428-33.
4. Fukushima R & Yamazaki E; “Vitamin C requirement in surgical patients”; Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010; 13(6): 669-76.
5. Mayland CR, Bennett MI & Allan K; “Vitamin C deficiency in cancer patients”; Palliat Med 2005; 19(1): 17-20.
6. Marcus SL, Dutcher JP, Paletta E et al.; “Severe hypovitaminosis C occurring as the result of adoptive immunotherapy with high-dose interleukin-2 and lymphokine-activated killer cells”; Cancer Res 1987; 47(15): 4208-12.
7. Shibuya N, Humphers JM, Agarwal MR et al.; “Efficacy and safety of high-dose Vitamin C on complex regional pain syndrome in extremity trauma and surgery-systematic review and meta-analysis”; J Foot Ankle Surg 2013: 52(1): 62-6.
8. Zollinger PE, Ellis ML, Unal H et al.; “Clinical outcome of cementless semi-constrained trapeziometacarpal arthroplasty and possible effect of vitamin C on the occurrence of complex regional pain syndrome”; Acta Orthop Belg 2008; 74(3); 317-22.
9. Kim MS, Kim DJ, Na CH et al,; “A study of intravenous administration of vitamin C in the treatment of acute herpetic pain in postherpetic neuralgia”; Ann Dermatol 2016; 28(6): 677-83.
10. Paddayatty SJ, Sun H, Wang Y et al.; “Vitamin C pharmacokinetics: implications for oral and intravenous use”; Ann Intern Med 2004; 140(7); 533-7.
11. Levine M; “Ascorbic acid specifically enhances dopamine beta mono oxygenase activity in resting and stimulated chromoffin cells”; J Biol Chem 1986; 261(16); 7347-56.