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  • OPINIÓN EXPERTA
  • 2016

La intervención satisfactoria con vitaminas del grupo B para prevenir el deterioro cognitivo leve se ve reforzada por un nivel elevado de ácidos grasos omega 3 de origen marino

Publicado

29 febrero 2016

Professor Celeste de Jager, Division of Geriatric Medicine, University of Cape Town, South Africa

 

Algunos nutrientes han demostrado tener un efecto positivo en la cognición de los seres humanos, como la vitamina B y los ácidos grasos omega 3 de origen marino. Cuando una persona tiene un nivel bajo de vitamina B, se produce una acumulación de homocisteína. El nivel elevado de homocisteína en plasma (tHcy) es un factor de riesgo conocido y modificable de deterioro cognitivo y de la enfermedad de Alzheimer (2).

La profesora Celeste de Jager, de la División de Medicina Geriátrica de la Universidad de Ciudad del Cabo, Sudáfrica, está especializada en el efecto de la nutrición en el deterioro cognitivo en ancianos. Durante los últimos años, ha participado activamente en el ensayo clínico aleatorizado VITACOG, que descubrió que una intervención con vitamina B (especialmente ácido fólico y vitaminas B6 y B12) reduce el nivel circulante de homocisteína y el ritmo de deterioro cognitivo. El estudio VITACOG llevó a cabo una intervención de 2 años con una combinación de vitaminas del grupo B en 266 participantes de 70 años o más a los que se había diagnosticado deterioro cognitivo leve. Se observó que la intervención ralentizó la atrofia cerebral, tanto en general como en regiones específicas (3,4). La intervención también ayudó a conservar las funciones de la memoria, específicamente la memoria episódica verbal, la memoria semántica y el rendimiento cognitivo general, según los resultados del miniexamen del estado mental (MMSE). Sin embargo, solo se registraron beneficios en las personas que tenían un alto nivel de tHcy al inicio del ensayo. Sorprendentemente, cuando la medición se hizo con la Clasificación de la Demencia Clínica (Clinical Dementia Rating), el deterioro cognitivo leve había revertido a estado normal de control en más de la mitad de las personas tras 2 años de intervención (5).

Está aceptado que el consumo de pescado rico en ácidos grasos omega 3 marinos protege del inicio del deterioro cognitivo y la demencia (6). Sin embargo, al igual que con la vitamina B, los resultados de los ensayos de intervención directa no son sistemáticos. Curiosamente, el tHcy participa en el ciclo de la metionina que regula la distribución de omega 3 y la síntesis de fosfolípidos.

En un informe publicado en 2015, el equipo de la profesora De Jager indicó que, en la cohorte del ensayo VITACOG, un nivel elevado de omega 3 había mejorado el efecto protector de la vitamina B frente a la contracción cerebral (7). En su último informe sobre la cohorte de VITACOG (1), descubrió que el 33 % de los participantes con un buen nivel de omega 3 de origen marino había registrado un índice de demencia superior a cero, frente al 59 % de los participantes que tenían un nivel bajo (al final de la intervención de 2 años con vitamina B). El grupo con un nivel elevado de omega 3 también mostró mejores resultados en memoria verbal diferida y cognición global. Concretamente, el efecto beneficioso se atribuyó en gran medida al ácido docosahexaenoico (DHA), un ácido graso omega 3. El informe también demostró que, en los participantes con un bajo nivel sanguíneo de omega 3 marino, la intervención con vitamina B no afectó al inicio del deterioro cognitivo leve.

REFERENCIAS

  1. Oulhaj A, Jernerén F, Refsum H, Smith AD & De Jager CA; “Omega-3 Fatty Acid Status Enhances the prevention of cognitive decline by B vitamins in Mild Cognitive Impairment”; Journal of Alzheimer’s Disease 2016”, accessed 20th January 2016: DOI 10.3233/Jad-150777
  2. Hooshmand B, Polvikoski T, Kivipelto M, Tanskanen M, et al.; “Plasma homocysteine, Alzheimer and cerebrovascular pathology: A population-based autopsy study. Brain 2013; 136, 2707-2716.
  3. Smith AD, Smith SM, De Jager CA, Whitbread P et al.; “Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment. A randomized controlled trial. PLoS One 2010; 5, e12244.
  4. Douaud G, Refsum H, De Jager, CA, Jacoby R et al.; “Preventing Alzheimer’s disease related gray matter atrophy by B-vitamin treatment” ; Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110, 9523-9528.
  5. De Jager CA, Oulhaj A, Jacoby R, Refsum H & Smith AD; “Cognitive and clinical outcomes of homocysteine lowering B-vitamin treatment in mild cognitive impairment: A randomized controlled trial”; Int J Geriatr Psychiatry 2012; 27: 592-600.
  6. Beydoun MA, Beydoun HA, Gamaldo AA & Teel A; “Epidemiologic studies of modifiable factors associated with cognition and dementia: Systematic review and meta-analysis. BMC Public Health 2014; 14: 643.
  7. Jernerén F, Elshorbagy AK, Oulhaj A, Smith SM, Refsum H & Smith AD (2015) Brain atrophy in cognitively impaired elderly: The importance of long-chain omega-3 fatty acids and B vitamin status in a randomized controlled trial”; Am J Clin Nutr 2015; 102: 215-221

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