¿Son perjudiciales los suplementos vitamínicos para los pacientes con cáncer?

1. La mayoría de las terapias contra el cáncer se basan en la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) que inducen la muerte celular (apoptosis) de las células tumorales.

2. La administración de micronutrientes de efecto antioxidante (vitaminasC y E, betacaroteno y selenio), cuya finalidad es proteger las células del daño oxidativo, puede ser contraproducente en los tratamientos contra el cáncer y promover la metástasis al impedir la apoptosis de las células cancerosas.

3. La inhibición de las defensas antioxidantes de las células tumorales puede consecuentemente mejorar los resultados del tratamiento.

La hipótesis de que muchos métodos terapéuticos basan su eficacia en la generación de ROS no es nueva y se aplica básicamente a las terapias de radiación (ionizante y fotodinámica), pero también al tratamiento térmico como la hipertermia (2-4). Esta eficacia se manifiesta sobre todo cuando se combinan diferentes terapias que estimulan la producción de ROS (4). Para el segundo punto de su tesis, Watson no aporta ninguna evidencia científica, si bien se ha podido demostrar que la vitamina C in vitro (es decir, en células aisladas en ensayos de laboratorio) impide la muerte celular inducida por la formación de ROS resultante de la terapia (5). Sin embargo, esto es algo que sólo ocurre con dosis muy altas de vitamina C y que no se ha constatado en condiciones in vivo (esto es, en organismos vivos). Curiosamente, la administración de vitamina C por vía intravenosa provoca una reacción muy diferente: produce ROS en forma de peróxido de hidrógeno que destruye las células cancerosas de manera selectiva (6). El éxito de los estudios llevados a cabo en animales mediante la producción de ROS con vitamina C abre nuevas posibilidades de tratamiento (7). Esto nos lleva directamente a la tercera hipótesis de trabajo de Watson, según la cual la inhibición de las defensas antioxidantes de las células promueve la formación de ROS y favorece de esta forma la eficacia de la terapia. Tampoco esto es del todo nuevo: de acuerdo con un importante artículo, la inhibición de la super-óxido dismutasa (una enzima de acción antioxidante que protege las células) por medio del 2-metoxioestra-diol (2-ME2) debería provocar la apoptosis de las células de leucemia al aumentar la producción de ROS (8). Si bien se ha podido comprobar tal efecto del 2-ME2 (9), éste parece ser característico de las células y no siempre está causado por la generación de ROS (10). Siguiendo las sugerencias de Watson, se ha debatido el uso de 2-ME2 en combinación con otra sustancia activa como posible tratamiento para el cáncer de mama y de próstata (11).

¿Cómo se explica la afirmación de Watson de que los antioxidantes promueven la proliferación del cáncer y, por tanto, no sólo ponen en duda la eficacia de la terapia sino que además es posible que contribuyan a la formación de células cancerosas? Watson aporta numerosos ejemplos para probar que las ROS podrían ser importantes para el éxito del tratamiento y que las células a las que se inhibe su sistema antioxidante reac-cionan de forma más sensible a las terapias que estimulan la producción de ROS. Lamentablemente, no se citan estudios que hayan demostrado que los antioxidantes dificulten la terapia. Más bien, la tesis formulada por Watson de que hay que evitar los antioxidantes a fin de no favorecer la formación de metástasis se deriva de un meta-análisis en el que precisamente no se abordó esta cuestión. Es más, Watson parece obviar que los estudios de intervención citados por él (ARET, ATBC, SELECT) trabajaron con altas dosis de antioxidantes muy superiores a las recomendadas para la ingesta de nutrientes. Evitar el uso de altas dosis de antioxidantes durante el tratamiento del cáncer es algo en lo que se insiste desde hace tiempo. A la luz de la frecuente desnutrición que sufren los pacientes oncológicos, no existe motivo de alarma para el uso de suplementos vitamínicos en dosis normales o de alimentos enriquecidos”.

Basado en: Información nutricional de la Universidad de Hohenheim. ¿Son perjudiciales los suplementos vitamínicos para los pacientes con cáncer? Publicado en Internet en enero de 2013.

1. Watson J. Oxidants, antioxidants and the current incurability of metastatic cancers. Open Biology. Published online January 2013.
2. Frank J. et al. Enhancement of oxidative cell injury and antitumor effects of localized 44 degrees C hyperthermia upon combination with respiratory hyperoxia and xanthine oxidase. Cancer Res. 1998;58(13):2693-2698.
3. Thews O. et al. Possible protective effects of alpha-tocopherol on enhanced induction of reactive oxygen species by 2-methoxyestradiol in tumors. Adv Exp Med Biol. 2005; 566:349-355.
4. Frank J. et al. Intensified oxidative and nitrosative stress following combined ALA-based photodynamic therapy and local hyperthermia in rat tumors. Int J Cancer. 2003; 107(6):941-948.
5. Frank J. et al. Ascorbic acid suppresses cell death in rat DS-sarcoma cancer cells induced by 5-amino-levulinic acid-based photodynamic therapy. Free Radic Biol Med. 2006; 40(5):827-836.
6. Du J. et al. Mechanisms of ascorbate-induced cytotoxicity in pancreatic cancer. Clin Cancer Res. 2010; 16(2):509-520.
7. Rodemeister S. et al. Ascorbic acid and healthy lymphocytes: a way to explain anticancer activity? Cancer Chemother Pharmacol. 2012; 69(6):1673-1674.
8. Das U. A radical approach to cancer. Med Sci Monit. 2002; 8(4):RA79-92.
9. Lambert C. et al. 2-Methoxyestradiol enhances reactive oxygen species formation and increases the efficacy of oxygen radical generating tumor treatment. Eur J Med Res. 2002; 7(9):404-414.
10. Lambert C. et al. 2-methoxyestradiol induces caspase independent, mitochondria-centered apoptosis in DS-sarcoma cells. Int J Cancer. 2004;108(4):493-501.
11. Tagg S. L. et al. 2-Methoxyoestradiol-3,17-O,O-bissulphamate and 2-deoxy-D-glucose in combination: a potential treatment for breast and prostate cancer. Br J Cancer. 2008; 99(11):1842-1848.