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El zinc desempeña un papel crítico en el mantenimiento de la estabilidad del ADN

Publicado

1 octubre 2011

Según un nuevo artículo australiano, el zinc desempeña un papel crítico en la regulación de los mecanismos de reparación del ADN, en la proliferación, en la diferenciación y en la muerte celulares.

El artículo se centró en los estudios que habían investigado el papel del zinc en el mantenimiento de la integridad del genoma y los efectos de la deficiencia o el exceso de este en los acontecimientos de la estabilidad genómica y la muerte celular (1). La mayoría de los estudios sugieren que la deficiencia de zinc podría influir en las lesiones del ADN a través de dos mecanismos: la deficiencia de zinc podría aumentar el estrés oxidativo y éste podría dar lugar a lesiones del ADN y/o podría afectar a las respuestas del ADN ante las lesiones. El zinc parece ser un cofactor esencial o un componente estructural de las proteínas de defensa antioxidantes y las enzimas reparadoras del ADN. También podría afectar a las actividades de las enzimas que participan en las reacciones de metilación.

Los investigadores señalaron que es importante determinar los valores de referencia en dieta de un micronutriente como el zinc para la prevención de las lesiones del ADN. Sin embargo, el rango de concentración óptima podría diferir dependiendo de las alteraciones en el genotipo y el fenotipo. Puesto que se dispone de poca información sobre la relación entre los niveles de zinc y las lesiones/inestabilidad cromosómica del ADN, es necesario llevar a cabo lo antes posible una intervención firme y reproducible en estudios in vivo con biomarcadores validados de la integridad del ADN.

La implicación de la estabilidad genómica en el desarrollo del cáncer ya ha quedado suficientemente demostrada. El cáncer ha sido reconocido como una enfermedad de alteración de la expresión génica causada por alteraciones del genoma y el epigenoma. Además del efecto de las toxinas ambientales, uno de los componentes clave del comienzo del cáncer es la pérdida de estabilidad genómica debida a desequilibrios nutricionales y a su interacción con determinados genes. Los estudios recientes se han centrado en la implicación de los micronutrientes y su papel en los procesos fundamentales como la síntesis, la metilación y la reparación del ADN así como en la muerte celular (2). Se ha demostrado que las deficiencias en dieta de algunos micronutrientes como el folato o las vitaminas antioxidantes tales como la vitamina C o E pueden dar lugar a la ruptura del filamento del ADN y a lesiones de base de éste comparables a las rupturas y lesiones ocasionadas por dosis carcinógenas de radiación ionizante (3).

REFERENCIAS

  1.  Sharif R. et al. The role of zinc in genomic stability. Mutat Res. Online publication September 2011.
  2. Fenech M. and Ferguson L. R. Vitamins/minerals and genomic stability in humans. Mutat. Res. 2001; 475:1–6.
  3. Ames B. N. and Gold L. S. Paracelsus to parascience: the environmental cancer distraction. Mutat. Res. 2000; 47:3–13.

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