¿Es nocivo el consumo excesivo de vitamina E?

“La vitamina E desempeña muchos papeles esenciales para una salud óptima. Como antioxi-dante, protege de la oxidación a los ácidos grasos poliinsaturados, podría proteger a otros lípidos esenciales (probablemente derivados de los ácidos grasos altamente poliinsaturados como el ácido docosahexaenoico) y ha sido estudiada por su posible papel en las enferme-dades degenerativas. La vitamina E no tiene una papel conocido como cofactor o compo-nente esencial de ningún sistema enzimático. El alfa-tocoferol es la única de las ocho formas de vitamina E diferentes que sintetizan las plantas que según el Food and Nutrition Board de EE. UU. es capaz de cubrir las necesidades humanas (1). Los niveles de consumo por encima de los normales pueden ser necesarios para personas con determinados proble-mas de salud y para los fumadores, puesto que se ha demostrado que estos agotan sus niveles de vitamina E. Esta vitamina liposoluble no se acumula hasta alcanzar niveles tóxicos en el hígado u otros tejidos. Por eso, resultó bastante sorprendente que en los metaanálisis se observara que el consumo de suplementos de vitamina E (400 UI o más) por parte de los humanos se relacionara con un mayor riesgo de muerte (2, 3), aunque la precisión de estos análisis estadísticos sigue siendo controvertida (4, 5). De hecho, cuando los toxicólogos busca-ron pruebas de los efectos adversos del exceso de alfa-tocoferol, lo único que observaron fue que la vitamina E causaba un aumento de la tendencia al sangrado, probablemente debido a su interferencia con los niveles de vitamina K (1). Sin embargo, ninguna investigación ha observado que esto sea un riesgo para la salud. Puesto que existen dos sistemas en el hígado que controlan los niveles de vitamina E en el cuerpo y excretan de forma regular las cantidades excesivas, es casi imposible tomar una cantidad nociva.

El hígado desarrolla un papel primordial en el metabolismo de la vitamina E, que es uno de los mecanismos clave para limitar su acumulación y para la preferencia del alfa-tocoferol respecto a otras formas. La vitamina E en la dieta se consume en concentraciones relativamente bajas, especialmente en comparación con las cantidades en los suple-mentos, y la vitamina E procedente de vegetales a menudo está presente en sus múltiples formas. Estas formas de vitamina E son absorbidas por el lumen intestinal (en micelas), son recogidas por los quilomicrones y transportadas por todo el cuerpo a través de la circulación. Una vez en el hígado, el alfa-tocoferol a menudo es recogido por lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, por sus siglas en inglés) y se vuelve a excretar a la circulación, mientras que principalmente las formas que no son alfa-tocoferoles son metabolizadas por los sistemas de oxidación del citocromo P450 en microsomas hepáticos y se excretan (6). Conforme las VLDL son descompuestas por la lipopro-teinlipasa, se forman lipoproteínas de baja densidad ( LDL) y desde estas lipoproteínas el alfa-tocoferol se transfiere a las lipoproteínas de alta densidad ( HDL) para, finalmente, incorporarse o bien a las lipoproteínas circulantes o ser absorbido por el tejido periférico.

Con el aumento de las dosis de vitamina E, el índice de absorción desciende. En gran parte, con las altas dosis de vitamina E (p. ej. 400 UI procedentes de suplementos) la secreción del hígado de alfa-tocoferol se vuelve restrictiva y el índice de eliminación/excreción aumenta: las concentraciones en plasma no se multiplican más de 2-4 veces (7). Un consumo muy alto a través de la suplementación solo logró doblar los niveles en el tejido de vitamina E, lo cual no resulta nocivo. En mi opinión, los estudios anteriores que habían observado consecuencias adversas derivadas de la vitamina E habían malinterpretado los datos. Por lo tanto, tomar demasiada vitamina E no es un problema real. Es mucho más importante que el 90% de la población de EE. UU. tenga niveles inadecuados de vitamina E en su dieta (8). Para estos, sería recomendable llevar a cabo una dieta sana y equilibrada y, si fuera necesario, tomar un suple-mento diario de multivitaminas con la dosis recomendada de vitamina E.”

Basado en: Traber M. G. Mechanisms for the prevention of vitamin E excess. Journal of Lipid Research. Published online April 2013.

1. Food and Nutrition Board, and Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids National Academy Press, Washington. 2000.
2. Bjelakovic G. et al. Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention: Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2007; 297:842-857.
3. Miller E. R. et al. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase allcause mortality. Ann Intern Med.2005; 142:37-46.
4. Abner E. L. et al. Vitamin E and all-cause mortality: a meta-analysis. Current aging science. 2011; 4:158-170.
5. Berry D. et al. Bayesian model averaging in metaanalysis: vitamin E supplementation and mortality. Clin Trials. 2009; 6:28-41.
6. Traber, M.G. Vitamin E. In: Modern Nutrition in Health and Disease. Ninth Edition. Edited by Maurice Shils, James Olson, Moshe Shike, and A. Catharine Ross. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999 p. 347-362.
7. Fuller C. J. et al. RRR-alphatocopheryl acetate supplementation at pharmacologic doses decreases low-densitylipoprotein oxidative susceptibility but not protein glycation in patients with diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 1996; 63:753-759.
8. Fulgoni V. L. et al. Foods, Fortificants, and Supplements: Where Do Americans Get Their Nutrients? The Journal of Nutrition. 2011.