ミネラル // カルシウム

欠乏症

原因

低血中カルシウム濃度は、通常カルシウム濃度の調節をコントロールする副甲状腺ホルモン(保健機能を参照してください)産生腺の機能異常を暗示しています。正常な血中濃度を維持するために、骨格(骨組織)がカルシウムの大量蓄積を放出するので、カルシウム不足は低カルシウム食物摂取により起こることは極めて希です。

他の原因は、主に重度のアルコール中毒の場合に発症する慢性の腎不全、ビタミンD欠乏症および、低血中マグネシウム濃度などです。

さらに、ナトリウムの多量摂取は、ことによると腎臓内の再摂取(「再吸収」)のためナトリウムとカルシウム間の競合反応により尿中カルシウムの損失増加を招きます。尿の損失が患者のカルシウム保持における差異の約半分を占めているので、食用ナトリウムは、骨損失に大きく影響する可能性があります。成人女性において、1日当たり摂取された余分なナトリウム量は、カルシウム損失の全てが骨格から賄われるとすると1年当たり1%の骨損失の増加率を生み出すと計算されます(48, 49)

食物タンパク質摂取が増加すると、カルシウムの尿中排出もまた増加します。高タンパク質摂取は、骨粗しょう症骨折からの回復の悪さと股関節骨折リスク増加に関連してきます(2)

一般に、タンパク質が豊富な食物中に含まれるリンは、尿中でカルシウムの排出を減少させる傾向があります;同時に、リンは消化分泌物のカルシウム量を増加させる傾向があり、その結果排泄物中のカルシウム損失を増加させます  (1) 。カルシウムのバランスと骨健康へのリン摂取の効果は現在のところ解明されていません。

大量のカフェインは、少しの間尿カルシウム量を増加させる可能性があります。しかし、2件の研究では、閉経後の女性において、カフェイン摂取量と骨損失間の関連性を全く証明できませんでした(50, 51) 。1件の観察研究では、1日当たり744ミリグラム未満のカルシウムを摂取し1日当たり2~3杯のコーヒーを飲んだと言う閉経後の女性について骨損失が加速されたことが判明しました(52) 。

症状

成長期における継続した(「慢性的な」)低カルシウム摂取は、最適なピーク骨量の達成を阻害する恐れがあります。一旦ピーク骨量が達成された場合、不十分なカルシウム摂取は骨損失の加速と最終的に骨粗しょう症の発症を引き起こす可能性があります(1)

 

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