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Micronutrientes y rendimiento mental

Publicado

1 febrero 2011

El cerebro humano controla y regula los movimientos y reacciones del cuerpo. Recibe de forma continua información de los sentidos, la analiza rápidamente y responde controlando los movimientos y las funciones corporales. Mientras una zona del cerebro se encarga de controlar procesos que son independientes de las funciones del cerebro consciente (p. ej., la respiración o el ritmo cardiaco), otras zonas son responsables de la coordinación de los movimientos o de procesos del pensamiento complejo como el aprendizaje y la memoria. Al ser la parte del cuerpo metabólicamente más activa, el cerebro requiere de nutrientes que le apoyen en su importante trabajo.

Suplir las necesidades nutricionales del cerebro es importante para aprovechar al máximo el potencial de la mente. El cerebro humano comienza a formarse muy temprano en la etapa embrionaria, aunque en muchos aspectos su desarrollo se extiende a lo largo de toda la vida. Por ello, una ingesta adecuada de micronutrientes puede favorecer el rendimiento cognitivo y mental desde la infancia hasta la vejez.

El cerebro

El cerebro está integrado por miles de millones de células, entre las que destacan dos tipos: las neuronas y las células de glía. Las neuronas son células nerviosas especializadas responsables de nuestros procesos de pensamiento. El cerebro puede ser visto como una red de neuronas alimentadas, protegidas y respaldadas por las células de glía. Todas las funciones físicas y mentales dependen de la creación y conservación de las redes neuronales. Los hábitos y habilidades de una persona crean redes neuronales que, al ser activadas frecuentemente, pasan a formar parte de la estructura cerebral.

Los procesos de pensamiento son, en realidad, impulsos eléctricos. Un impulso en el extremo de una neurona activa la producción de neurotransmisores, que son liberados en el otro extremo a un espacio compartido con otras neuronas. Las neuronas no sólo se comunican con miles de otras neuronas, sino también con otros tejidos como los músculos, la piel y los órganos digestivos. Una parte de las necesidades metabólicas del cerebro procede de la energía necesaria para seguir transmitiendo impulsos eléctricos.

Las diferentes funciones del cerebro están localizadas en áreas específicas del mismo. La más grande (‘cerebrum’) controla el lenguaje, el habla, las emociones, el movimiento voluntario, y es el lugar en el que se almacenan y procesan los recuerdos y se llevan a cabo los cálculos. Asimismo, comprende los sonidos y las imágenes y genera la música y el arte. El ‘tronco encefálico’ conecta el cerebro con la médula espinal. Su función es regular funciones básicas del cuerpo como la respiración, la deglución, la presión arterial, el ritmo cardiaco, el pulso, la digestión y la postura. Por su parte, el ‘cerebelo’ se encarga del movimiento y la coordinación, almacenado además el recuerdo de los movimientos practicados. La formación de los recuerdos tiene lugar en el ‘hipocampo’. Esta parte del cerebro continúa produciendo células nerviosas también durante la edad adulta.

Gestación

El cerebro empieza a desarrollarse en una fase temprana de la vida. Tres semanas después de la concepción, las células cerebrales comienzan a formarse en el tubo neural del embrión. Este tubo se extiende y madura hasta dar lugar a la médula espinal, tras la cual forma el cerebro. Las neuronas se van entonces desarrollando lentamente y comienzan a hacer contactos unas con otras. Tan sólo durante los cinco primeros meses de gestación se generan alrededor de cien mil millones de neuronas. Después de seis meses, el cerebro del feto se ha desarrollado casi por completo y las neuronas que son necesarias para vivir están ya en su mayoría presentes.

El desarrollo cerebral es más sensible a la nutrición del bebé entre la mitad de la gestación y los dos primeros años de vida. Las mujeres embarazadas deben preocuparse de ingerir los micronutrientes adecuados para fomentar el desarrollo del cerebro de sus bebés, ya que el feto depende por completo del suministro de nutrientes que le aporta la madre. Entre la tercera y la cuarta semana posterior a la concepción, se da un momento crítico para el desarrollo del bebé con el cierre del tubo neural y la formación de las estructuras iniciales del cerebro. El folato/ácido fólico (vitamina B9) ayuda a reducir el riesgo de que se produzcan defectos en el tubo neural (1, 2), por lo que todas las mujeres en edad fértil deberían asegurarse una ingesta adecuada de esta vitamina B (3).

Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, el ácido docosohexaenoico (DHA) y el ácido araquidónico (ARA), se concentran en el cerebro del feto durante todo el periodo de gestación, siendo mayor la transferencia de la madre al feto en el primer trimestre (4). Por esta razón, la cantidad ingerida debe ser adecuada durante todo el embarazo. Los ácidos DHA y ARA se pueden formar a partir de precursores comunes en la dieta. El consumo del ácido graso omega-6 ARA y de su principal precursor, el ácido linoleico, suele ser suficiente. Sin embargo, es posible que el aporte de ácido graso omega-3 DHA no sea suficiente dada la gran demanda que se produce durante el embarazo, su escaso consumo a partir de alimentos ordinarios y su difícil conversión (5); por lo que puede que resulte conveniente su administración en forma de suplementos.

La colina, un nutriente esencial que se agrupa normalmente dentro de las vitaminas del complejo B, es un elemento importante para muchos compuestos vitales que hay en el cerebro. Además de ser necesaria para la integridad estructural y las funciones de señalización de las membranas celulares, también interviene en la transmisión de información entre las neuronas. La colina circulante presenta niveles altos durante el desarrollo del feto y en los recién nacidos (7). Los estudios indican que la ingesta de colina parece ser especialmente importante para las mujeres embarazadas, ya que un aporte insuficiente puede aumentar la tasa de defectos en el tubo neural de los bebés (8).

Bebés

Si bien todas las neuronas del cerebro se producen antes del nacimiento, las conexiones entre ellas son débiles. A pesar del gran número de neuronas presentes en el momento de venir al mundo, el tamaño del cerebro va aumentando de forma gradual. Así, el cerebro de un recién nacido sólo tiene la cuarta parte del tamaño del de un adulto, alcanzando aproximadamente el 80% de este tamaño al llegar a los tres años de edad. Este crecimiento se debe en gran medida a cambios en las neuronas individuales, de las cuales brotan y se ramifican poco a poco cientos de largas dendritas que sirven de puntos de recepción para la entrada sináptica de otras neuronas. Entre el primer y segundo año de edad las conexiones cerebrales tienen una densidad unas dos veces superior a las del cerebro adulto, ya que el cerebro de un niño de esta edad es 2,5 veces más activo que el de un adulto.

Después del nacimiento, el crecimiento cerebral depende de manera determinante de la calidad de la nutrición del niño. Los bebés recién nacidos también necesitan un suministro constante de ácido docosohexaenoico (DHA) y ácido araquinódico (ARA) a través de la lactancia materna o artificial que les ayude a desarrollar su cerebro. Las mujeres que ingieren mayor cantidad de ácidos grasos de cadena larga omega-3 producen niveles más altos en la leche. Asimismo los suplementos han demostrado favorecer el desarrollo mental en los bebés (9-11).

Existe evidencia de que la colina es importante para un desarrollo normal del cerebro del niño, especialmente de las áreas relacionadas con la memoria (12). Un análisis reciente de una encuesta sobre nutrición realizada en EE. UU. reveló que la ingesta media de colina en niños mayores y mujeres embarazadas está muy por debajo de las dosis recomendadas (6). En vistas del escaso consumo de alimentos ricos en colina (p. ej., el hígado de ternera) en gran parte de la población, ciertos suplementos dietéticos como la lecitina derivada de la soja o de la yema de huevo pueden contribuir a alcanzar una ingesta adecuada.

Niños en edad escolar y adolescentes

A la edad de 5 años, el cerebro ha alcanzado el 90% de su peso adulto. Entre la infancia y los primeros años de la escuela primaria, el cerebro produce enormes cantidades de conexiones neuronales. Durante este periodo crítico, las experiencias sensoriales, motrices, emocionales e intelectuales del niño determinan las sinapsis que se conservarán y la eliminación de las conexiones sinápticas menos útiles. El número de sinapsis alcanza su punto más alto durante los primeros años de vida, decayendo posteriormente aproximadamente un tercio entre la infancia y la adolescencia.

Los escolares y los estudiantes que no reciben suficientes micronutrientes esenciales podrían tener dificultades para alcanzar todo su potencial mental y cognitivo (13). Varios estudios han demostrado que la nutrición puede mejorar el rendimiento mental de los niños en edad escolar. Entre los principales micronutrientes que desempeñan un papel importante en el aprendizaje y el rendimiento cerebral se incluyen las vitaminas B1B2 y B6, el hierro (14) y los ácidos grasos esenciales, especialmente el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosohexaenoico (DHA) (15). Estos nutrientes aportan componentes básicos para las células y las enzimas que son importantes en el cerebro. La ingesta adecuada de micronutrientes ha demostrado favorecer el rendimiento académico de los niños en edad escolar (14).

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad es un síndrome muy común que afecta a entre un 5 y un 10% de niños en edad escolar (16). Los niños con este problema han mostrado mejoras en el humor, la capacidad de aprendizaje y el comportamiento al aumentar la ingesta de EPA y DHA, también en combinación con otros ácidos grasos esenciales (17-19). En un ensayo aleatorizado controlado realizado entre 102 escolares con dislexia durante un periodo de seis meses, el tratamiento con suplementos de ácidos grasos mejoró significativamente los resultados en pruebas estandarizadas de lectura de palabras aisladas (20).

Adultos

Las neuronas del cerebro adulto normalmente no se someten al proceso de división celular y, por lo general, no pueden ser reemplazadas una vez que se han perdido, aunque se conocen algunas excepciones (p. ej., la autorrenovación de células madre neurales). A pesar de esto, el cerebro adulto continúa desarrollándose a lo largo de toda la vida. El rasgo más importante del cerebro en esta etapa es su plasticidad; es decir, la capacidad de crear nuevas conexiones neuronales y de adaptarse en respuesta a nuevas experiencias (estímulos externos).

La investigación ha venido demostrando de forma sistemática los beneficios de una dieta equilibrada sobre el cerebro adulto. En este sentido, destaca la importancia del desayuno a la hora de mejorar las mediciones del rendimiento mental (21). Las vitaminas B son necesarias para el buen metabolismo energético del organismo y del cerebro. Una ingesta suficiente de folato/ácido fólico (vitamina B9), vitamina B6 y B12 favorece la función cognitiva a lo largo de nuestra vida (22, 23). Estas tres vitaminas contribuyen a mantener unos niveles saludables de homocisteína, que ayuda a proteger los vasos sanguíneos del cerebro (24).

El zinc está presente en altas concentraciones en un tipo particular de neurona que hay en el cerebro anterior, en el lugar donde se liberan los neurotransmisores (25). Para disponer de una buena función cognitiva, es necesario consumir una cantidad adecuada de este elemento.

Personas mayores

El cerebro humano es capaz de adaptarse y reconfigurarse de forma continua. Esto significa que, incluso en la vejez, siguen creándose nuevas conexiones neuronales. Mientras que el deterioro mental grave suele ser causado por una enfermedad, la mayoría de las pérdidas de memoria o habilidades motrices relacionadas con la edad se deben simplemente a la inactividad y a la falta de ejercicio y estimulación mental ("o se usa o se pierde”).

La nutrición favorece el rendimiento mental en la población de edad más avanzada. Así, por ejemplo, la deficiencia de vitamina B1 está relacionada con problemas neurológicos (26-28). Se ha demostrado que una ingesta adecuada mejora la calidad de vida de pacientes con un nivel bajo de vitamina B1 (29), algo especialmente importante en las personas de mayor edad (30, 31). La vitamina B5, por su parte, es necesaria para el buen funcionamiento del cerebro y las células nerviosas e interviene en el metabolismo (32) contribuyendo a conseguir un rendimiento mental normal.

Un mayor consumo de ácidos grasos omega-3 se ha relacionado con unas tasas más bajas de desórdenes cognitivos (33). Los suplementos de ácido docosohexaenoico y ácido eicosapentaenoico han probado tener un efecto beneficioso sobre la cognición en adultos mayores (34).

Un estudio llevado a cabo entre adultos de edad avanzada ha asociado la suplementación a largo plazo de beta-caroteno con mejoras en la cognición en general y en la memoria verbal (35), pudiendo contribuir a prevenir el deterioro cognitivo (36). La fluidez verbal también aumentó tras la suplementación con luteína en un ensayo a medio plazo en mujeres mayores (34).

Los receptores de la vitamina D se encuentran en el hipocampo y en la capa exterior del cerebro, que son las principales áreas de la cognición (37). Unos niveles bajos de vitamina D en suero se han asociado a una peor función cognitiva en adultos mayores (38-40). Los efectos depresores del estado de ánimo característicos del trastorno afectivo estacional parecen igualmente estar relacionados con la deficiencia de vitamina D (41, 42).

BIBLIOGRAFÍA

  1. Wolff T. et al. Folic acid supplementation for the prevention of neural tube defects: an update of the evidence for the U.S Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009; 150(9):632–639.
  2. Koletzko B. and von Kries R. Prevention of neural tube defects by folic acid administration in early pregnancy. Joint recommendations of the German Society of Nutrition, Gynecology and Obstetrics, Human Genetics, Pediatrics, Society of Neuropediatrics. Gynäkol Geburtshilfliche Rundschau. 1995; 35:2–5.
  3. Centers for Disease Control and Prevention. Use of dietary supplements containing folic acid among women of childbearing age – United States, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005; 54:955–958.
  4. Agostoni C. Role of long-chain polyunsaturated fatty acids in the first year of life. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008; 47(2):41–44.
  5. Plourde M. and Cunnane S. C. Extremely limited synthesis of long-chain polyunsaturates in adults: implications for their dietary essentiality and use as supplements. Appl Physiol Nutr Metab. 2007; 32(4):619–634.
  6. Zeisel S. H. and Da Costa K. A. Choline: an essential nutrient for public health. Nutrition Reviews. 2009; 67 (11):615–623.
  7. Ilcol Y. O. et al. Choline status in newborns, infants, children, breast-feeding women, breast-fed infants and human breast milk. J Nutr Biochem. 2005; 16:489–499.
  8. Shaw G. M. et al. Periconceptional dietary intake of choline and betaine and neural tube defects in offspring. Am J Epidemiol. 2004; 160(2):102–109.
  9. Birch E. E. et al. A randomized controlled trial of long-chain polyunsaturated fatty acid supplementation of formula in term infants after weaning at 6 weeks of age. Am J Clin Nutr. 2002; 75(3):570–580.
  10. Birch E. E. et al. A randomized controlled trial of early dietary supply of long-chain polyunsaturated fatty acids and mental development in term infants. Dev Med Child Neurol. 2000; 42(3):174–181.
  11. Helland I. B. et al. Maternal supplementation with very-long-chain n-3 fatty acids during pregnancy and lactation augments children’s IQ at 4 years of age. Pediatrics. 2003; 111(1):e39–44.
  12. Zeisel S. H. The fetal origins of memory: the role of dietary choline in optimal brain development. J Pediatr. 2006; 149(5):131–136.
  13. Benton D. Micronutrient status, cognition and behavioral problems in childhood. Eur J Nutr. 2008; 47(3):38–50.
  14. Eilander A. et al. Multiple micronutrient supplementation for improving cognitive performance in children: systematic review of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2010; 91:115–130.
  15. Schuchardt J. P. et al. Significance of long-chain polyunsaturated fatty acids (PUFAs) for the development and behaviour of children. Eur. J. Pediatr. 2010; 169(2):149–164.
  16. Scahill L. and Schwab-Stone M. Epidemiology of ADHD in school-age children. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2000; 9(3):541–555.
  17. Sorgi P. J. et al. Effects of an open-label pilot study with high-dose EPA/DHA concentrates on plasma phospholipids and behavior in children with attention deficit hyperactivity disorder. Nutrition Journal. 2007; 6:16.
  18. Richardson A. J. and Ross M A. Fatty acid metabolism in neurodevelopmental disorder: a new perspective on associations between attention-deficit/hyperactivity disorder, dyslexia, dyspraxia and the autistic spectrum. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 2000; 63(1-2):1–9.
  19. Stevens L. et al. EFA supplementation in children with inattention, hyperactivity, and other disruptive behaviors. Lipids. 2003; 38:1007–1021.
  20. Richardson A. J. Clinical trials of fatty acid treatment in ADHD, dyslexia, dyspraxia and the autistic spectrum. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids. 2004; 70:383–390.
  21. Maridakis V. et al. Sensitivity to change in cognitive performance and mood measures of energy and fatigue in response to differing doses of caffeine or breakfast. Int J Neurosci. 2009; 119(7):975–994.
  22. Stanger O. et al. Homocysteine, folate and vitamin B12 in neuropsychiatric diseases: review and treatment recommendations. Expert Review of Neurotherapeutics. 2009; 9(9):1393–1412.
  23. Kang J. H. et al. A trial of B vitamins and cognitive function among women at high risk of cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2008; 88(6):1602–1610.
  24. McNulty H. et al. Homocysteine, B-vitamins and CVD. Proceedings of the Nutrition Society. 2008; 67(2):232–237.
  25. Frederickson C. J. et al. Importance of Zn in the central nervous system: the Zn-containing neuron. J. Nutr. 2000; 130:1471–1483.
  26. Depeint F. et al. Mitochondrial function and toxicity: role of the B vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chem Biol Interact. 2006; 163:94–112.
  27. Karuppagounder S. S. et al. Thiamine deficiency induces oxidative stress and exacerbates the plaque pathology in Alzheimer’s mouse model. Neurobiol Aging. 2009; 30(10):1587–1600.
  28. Gold M. et al. Plasma and red blood cell thiamine deficiency in patients with dementia of the Alzheimer’s type. Arch Neurol. 1995; 52:1081–1086.
  29. Wilkinson T. J. et al. The Response to treatment of subclinical thiamine deficiency in the elderly. Am J Clin Nutr. 1997; 66(4):925–928.
  30. Anderson J. J. et al. Micronutrient intakes in two US populations of older adults: lipid research clinics program prevalence study findings. J Nutr Health Aging. 2009; 13(7):595–600.
  31. Bates C. J. et al. Micronutrients: highlights and research challenges from the 1994-5 National Diet and Nutrition Survey of people aged 65 years and over. Br J Nutr. 1999; 82(1):7–15.
  32. Huskisson E. et al. The influence of micronutrients on cognitive function and performance. J Int Med Res. 2007; 35(1):1–19.
  33. Uauy R. and Dangour A. D. Nutrition in brain development and aging: role of essential fatty acids. Nutr Rev. 2006; 64(5.2):24–33; discussion 72–91.
  34. Johnson E. J. et al. Cognitive findings of an exploratory trial of docosahexaenoic acid and lutein supplementation in older women. Nutr Neurosci. 2008; 11(2):75–83.
  35. Grodstein F. et al. A randomized trial of beta carotene supplementation and cognitive function in men: the Physicians’ Health Study II. Arch Intern Med. 2007; 167(20):2184–2190.
  36. Wengreen H. J. et al. Antioxidant intake and cognitive function of elderly men and women: the Cache County Study. J Nutr Health Aging. 2007; 11(3):230–237.
  37. Levenson C. W. and Figueirôa S. M. Gestational vitamin D deficiency: long-term effects on the brain. Nutr Rev. 2008; 66(12):726–729.
  38. Buell J. S. et al. Vitamin D is associated with cognitive function in elders receiving home health services. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009; 64(8):888–895.
  39. Llewellyn D. J. et al. Serum 25-hydroxyvitamin D concentration and cognitive impairment. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2009; 22(3):188–195.
  40. Lee D. M. et al. Association between 25-hydroxyvitamin D levels and cognitive performance in middle-aged and older European men. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80(7):722–729.
  41. Murphy P. K. and Wagner C. L. Vitamin D and mood disorders among women: an integrative review. J Midwifery Womens Health. 2008; 53(5):440–446.
  42. Lansdowne A. T. G. and Provost S. C. Vitamin D3 enhances mood in healthy subjects during winter. Psychopharmacology (Berl). 1998; 135:319–323.

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