17 1月 2018
ゲニステインはアグリコンで、植物性イソフラボン群です。天然では大豆に含まれていますが、より純粋な合成型で調製することも可能です。イソフラボンはヒトエストロゲンと良く似た化学構造です。過去数十年にわたり、ゲニステインの摂取は心臓疾患、乳がんや前立腺がんの発病レベルの低減、骨の健康に利益があることが明らかになってきました。
ゲニステインは、正常な動脈の弾性を維持し、高血圧を防ぐことで、心臓の血管に利点があると考えられています。より詳細には、ゲニステインは心臓肥大の防止に役立ちます。この状態は、しばしば高血圧または弁疾患の結果である心臓筋肉の異常な肥大や肥厚を伴います。最近の研究 (1) では、ゲニステインが in vivo で心臓肥大を低減可能であることが示されました。著者は、ゲニステイン活性の根本的な機構は、JNK1/2 シグナル経路のブロックに関連しているのではないかと示唆しています。さらに、新しい論文 (2) では、ゲニステインは虚血性脳梗塞のリスクに対する保護を提供できると示唆しています。著者は、この機構は酸化的ストレスの減少、成長因子シグナル伝達の促進、および内皮、グリア、神経細胞における免疫抑制によるものではないかと示唆しています。
研究により、ゲニステインの取得は血中の 8-エピプロスタグランジン、5 ヒドロキシメチル 2-デオキシウリジンレベルを下げると示唆しています。これらのマーカーは前立腺がんの発現リスクの低下に関連します (3)。ゲニステインには酸化的 DNA 損傷を低減させると考えられており、これは上記マーカーレベルの上昇を導きます。さらに、ゲニステインの摂取は血液酵素レベルの増加に関連し、有毒代謝物（グルタチオン-S-トランスフェラーゼ、キノン還元酵素、UDP-グルクロノシルトランスフェラーゼ）の除去を手助けします。さらに、ゲニステインは乳がんの発現に対する保護を提供する効果があるかもしれないと示唆されています。ゲニステイン単独ではいくつかの乳がん細胞でアポトーシス (細胞死) を誘導することができますが、ダイゼイン（もう一つのイソフラボン）の生物活性代謝物であるエクオールが存在すると、強化されます (4)。
ゲニステインは、骨密度を維持することで骨の健康に利益があると考えられています。特に、吸収マーカーであるデオキシピリジノリンをダウンレギュレーションし、骨形成マーカー IGR-I タンパク質および骨アルカリフォスファターゼをアップレギュレーションします。
エストロゲン欠乏は、高齢女性の骨粗鬆症の進行の主な原因です。ゲニステインはエストロゲンレセプターに結合できます。しかし、今日まで、ヒトにおける介入研究の結果は矛盾しており、さらなる研究が必要です (5)。
最近の前臨床研究 (6) では、ゲニステインが CAMK4 (カルシウム/カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼ IV) の制御によりアルツハイマー病における神経保護の役割を果たし、そのためタウタンパク質のリン酸化過剰を低減することが示されました。これはタウタンパク質の過剰なリン酸化で、アルツハイマー病の主な病理上の特徴の一つである神経原繊維変化の生成を引き起こします。
最近の研究では、ゲニステインは安全で、効能のある、生理活性分子で、重篤で感染する可能性のない疾患に幅広い効果があると示されています。
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