La función de la luteína en el cerebro

«De los 600 carotenoides que se han identificado en la naturaleza, tan solo alrededor de
25 están presentes en el suero y en los tejidos humanos, y únicamente la luteína y su isó- mero, la zeaxantina, se acumulan preferentemente en la zona de la retina para formar el pigmento macular. La luteína y la zeaxantina protegen la macula frente a la luz azul de onda corta y el estrés oxidativo. En los bebés, la luteína y la zeaxantina también podrían desempeñar una función en la maduración de las células durante el desarrollo de la mácula. Por lo tanto, la luteína puede ser importante para el desarrollo visual, el mantenimiento de los tejidos oculares, así como la protección contra la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una de las principales causas de discapacidad visual y ceguera en los Estados Unidos. El aumento del consumo de luteína está relacionado con un menor riesgo de desarrollar DMAE (1). Los datos dietéticos del estudio Age-Related Eye Disease Study (AREDS 1) han revelado que el consumo de luteína y zeaxantina guarda igualmente relación con una mayor protección frente a la DMAE (2). El AREDS 2, un ensayo clínico aleatorizado y multicéntrico, evaluó los efectos de la suplementación oral con luteína y zeaxantina (10 y 2 mg, respectivamente), y/o ácido eicosapentaneoico (EPA) + ácido docasahexaenoico (DHA) (650 y 350 mg, respectivamente) como tratamiento para la DMAE. En un análisis secundario, los suplementos de luteína y zeaxantina utilizados en la fórmula del estudio AREDS 1 (500 mg de vitamina C ; 400 UI de vitamina E ; 15 mg de betacaroteno ; 80 mg de zinc ; 2 mg de cobre) disminuyeron la progresión del desarrollo de DMAE en personas con un escaso consumo dietético de luteína y zeaxantina (3).

Existe cada vez más evidencia científica de que la luteína también puede ser importante para la función cerebral. El cerebro es especialmente vulnerable al ataque de los radicales libres debido a su contenido relativamente bajo de antioxidantes, a su elevada concentración de ácidos grasos poliinsaturados y a su intensa actividad metabólica. En las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer(EA) se ha observado un aumento de la peroxidación lipídica y una mayor oxidación de ácidos nucleicos, y las personas que padecen esta enfermedad presentan unos niveles altos de marcadores inflamatorios y citoquinas proinflamatorias en su sistema nervioso central, así como deterioro cognitivo leve. Si el aumento de la sensibilidad al estrés oxidativo y a la inflamación en el cerebro da lugar a déficits cognitivos, es posible que los agentes antioxi- dantes y antiinflamatorios ayuden a retrasar el daño oxidativo en los tejidos de las neuronas y beneficien enormemente la salud neuronal. La luteína actúa como antioxidante y como agente inflamatorio; por lo que la ingesta de este componente dietético puede contribuir a mejorar la salud neuronal a lo largo de la vida.

En un estudio reciente que evaluó el contenido de carotenoides en el tejido cerebral de los bebés, los que más destacaron fueron la luteína, la zeaxantina, la beta-criptoxantina y el betacaroteno. Entre ellos, la luteína fue el más abundante, representando un 59% de los carotenoides totales (4). La luteína predominó sobre el resto de los carotenoides detectados en regiones del cerebro del bebé asociadas con la memoria, la función ejecutiva, la vista y el oído. El cerebro de los bebés prematuros mostró unas concentraciones de luteína significativamente inferiores a las de los bebés a término pese a la similitud en la edad postmenst- rual. Sin embargo, las concentraciones de luteína no difirieron entre los bebés a término alimentados con leche materna y los alimentados con fórmulas infantiles. Los datos sugieren la tendencia a una acumulación y mantenimiento de la luteína en el cerebro infantil a pesar de que su ingesta es relativamente menor que la de otros carotenoides dietéticos.

También se ha observado que la luteína es el carotenoide más predominante en varias áreas del tejido ce- rebral de los ancianos. Por el contrario, el betacaroteno y el licopeno abundaron en las muestras de suero pareado, que refleja con más exactitud la ingesta dietética. Estos hallazgos sugieren que, aunque no sea el componente más abundante en la dieta, el cerebro parece absorber mayor luteína de la circulación, algo que ocurre de forma similar en la mácula. En el tejido cerebral infantil, la contribución relativa de la luteína a los carotenoides totales es dos veces superior a la de los adultos, lo que representa más de la mitad de la con- centración de carotenoides (4). Esta mayor proporción de luteína en el cerebro pediátrico sugiere, por lo tanto, que la luteína es necesaria durante el desarrollo neuronal. Aunque se desconoce el mecanismo del efecto neuroprotector de la luteína, se ha sugerido que la acción de la luteína implica una disminución del estrés oxidativo, la activación de las vías antiinflamatorias y la modulación de las propiedades funcionales de las membranas sinápticas, además de cambios en las características psicoquímicas y estructurales (5). Sin embargo, es posible que la acción protectora de la luteína no se deba únicamente a su efecto antioxidante.

La investigación ha demostrado que existe una asociación entre la densidad del pigmento macular (PM) y la función cognitiva, lo cual lleva a pensar que la luteína y la zeaxantina integradas en el tejido neuronal pue- den afectar la función cognitiva en las personas mayores (6, 7). Una mayor densidad de PM probablemente refleje unas concentraciones más altas de luteína y zeaxantina, lo cual puede influir en la cognición. De entre los carotenoides, la luteína parece ser la que está más correlacionada con una serie de medidas cognitivas. El papel de la luteína en la función cognitiva se ha estudiado en un ensayo aleatorizado, doble ciego y con- trolado con placebo llevado a cabo en mujeres mayores sanas a las que se administró ácido docasahexae- noico (800 mg/d), luteína (12 mg/d), una combinación de ácido docasahexaenoico y luteína o un placebo (8). Después de la suplementación, los resultados de la fluidez verbal mejoraron significativamente en los grupos que recibieron DHA, luteína y el tratamiento combinado. Los resultados relativos a la memoria y a la veloci- dad de aprendizaje mejoraron significativamente en el grupo de tratamiento combinado, que también mostró una tendencia hacia un aprendizaje más eficiente. Las medidas de velocidad de procesamiento mental, exa- ctitud y estado de ánimo no se vieron afectadas por la suplementación. Estos resultados sugieren que la suplementación de DHA y luteína podría actuar de manera aditiva/sinérgica para mejorar las funciones co- gnitivas en adultos de edad avanzada. A pesar de que la luteína no es un nutriente esencial, cada vez hay más evidencia que apunta a su importancia para mejorar la salud neuronal. Por consiguiente, sería conve- niente determinar la ingesta recomendada de este componente dietético.»

Basado en: Johnson E. J. Emerging Science on Lutein in the Brain. Sight & Life. 2014; 28(1):22–26.

1. Seddon JM, Ajani UA, Sperduto RD et al. Dietary carotenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. Eye Disease Case-Control Study Group. JAMA. 1994; 272(18):1413–1420.
2. Age-Related Eye Disease Study Research Group, SanGiovanni J. P. et al. The relationship of dietary carotenoid and vitamin A, E, and C intake with age-related macular degeneration in a case-control study: AREDS Report No. 22. Arch Ophthalmol. 2007; 125(9):1225–1232.
3. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA. 2013; 309(19):2005–2015.
4. Vishwanathan R. et al. Lutein is the predominant carotenoid in infant brain: Preterm infants have decreased concentrations of brain carotenoids. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Published online March 2014.
5. Gruszecki W. I. Carotenoid orientation. Carotenoids in Health and Disease (eds NI Krinsky, ST Mayne, H Sies). New York, New York: Marcel Dekker, Inc., 2004.
6. Vishwanathan R. et al. Macular pigment optical density is related to cognitive function in older people. Age Ageing. 2014; 43(2):271–275.
7. Feeney J. et al. Low macular pigment optical density is associated with lower cognitive performance in a large, population-based sample of older adults. Neurobiol Aging. 2013; 34(11):2449–2456.
8. Johnson E. J. et al. Cognitive findings of an exploratory trial of docosahexaenoic acid and lutein supplementation in older women. Nutr Neurosci. 2008; 11(2):75–83.