Nutrientes clave para prevenir las enfermedades de la visión

Se ha encontrado que el curso de muchas las enfermedades oculares puede ser modificado por medio de nutrientes: la catarata – pérdida de transparencia del cristalino – es la enfermedad de mayor prevalencia entre los trastornos de la visión y entre las patologías oculares asociadas a la edad en la población adulta a nivel mundial. El glaucoma, que daña el nervio óptico, es la principal causa de ceguera después de la catarata. La degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad que gradualmente conduce a perder la visión central aguda, es la principal causa de ceguera y deterioro de la visión en adultos de más de 50 años de edad a nivel mundial. La retinopatía diabética, una complicación de la diabetes causada por el deterioro de los pequeños vasos que irrigan la retina, es la principal causa de ceguera en muchos países. También el síndrome del ojo seco es un problema común que ocurre cuando el ojo no produce adecuadamente lágrimas, lo cual dificulta la lectura o el uso del ordenador por largos periodos de tiempo. La retinosis pigmentaria es una enfermedad de carácter hereditario relativamente rara, cuyos signos se manifiestan usualmente en la niñez y se caracteriza por la degeneración lenta y progresiva de la retina.

Degeneración macular asociada a la edad

Degeneración macular asocia da a la edad La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es la principal causa de ceguera y deterioro de la visión en adultos a partir de los 50 años de edad. Aunque la DMAE raramente afecta a personas menores, la prevalencia aumenta considerablemente a partir de los 50 años y casi se duplica cada década después de esta edad (1). Los cambios tempranos de la mácula (incluyendo los depósitos de lípidos y cambios en la pigmentación) pueden evolucionar hasta una DMAE avanzada, de la que existen dos formas: la seca y la húmeda. Esta última se observa con menos frecuencia pero contribuye al 90 % de la pérdida de la visión asociada a DMAE. Los síntomas de la DMAE avanzada pueden incluir visión borrosa y áreas vacías o manchas en el centro del campo visual. A medida que la enfermedad avanza, estas manchas borrosas se vuelven más grandes y oscuras, reduciendo cada vez más la visión central. La DMAE seca involucra la destrucción del epitelio pigmentario de la retina y los fotorreceptores. Esta forma de DMAE puede evolucionar a la forma húmeda si los vasos sanguíneos que proliferan en forma anormal comienzan a crecer en la mácula (2). Ello puede llevar rápidamente a la ceguera debido al paso de sangre a la retina. Una vez las células de la retina se han perdido, no pueden regenerarse, de modo que la pérdida de la visión en la DMAE normalmente es irreversible. En la actualidad no hay cura para la DMAE y las opciones de tratamiento son limitadas. Además de los factores de riesgo de DMAE que no se pueden modificar (p. ej. factores genéticos, edad y origen étnico) existen otros que sí es posible modificar tales como la dieta, la obesidad, el tabaquismo y la exposición al sol.

La exposición a la radiación ultravioleta (UV) genera agentes oxidantes capaces de alterar el ADN, la cromatina y los lípidos de la membrana celular. Por esta razón, los nutrientes con capacidad antioxidante como la vitamina C, el betacaroteno y el zinc han sido objeto de investigación, a fin de dilucidar su posible efecto protector para la visión. En un ensayo clínico aleatorizado a gran escala – el primer estudio sobre enfermedades de la visión asociadas a la edad (AREDS, por sus siglas en inglés) – se evaluó, frente a un grupo placebo, la eficacia de tres combinaciones de suplementos para detener la progresión de la degeneración macular y las cataratas asociadas a la edad (3). Las combinaciones de suplementos fueron: 1) suplementos antioxidantes con 500 mg de vitamina C , 400 UI de vitamina E y 15 mg de betacaroteno ; 2) 80 mg de zinc y 2 mg de cobre; 3) antioxidantes más zinc. Los 3640 participantes fueron separados en cuatro grupos, dependiendo de la gravedad de la maculopatía y del deterioro visual al comienzo del ensayo. El estudio AREDS encontró que las personas con más alto riesgo de desarrollar DMAE avanzada – personas con DMAE en estado intermedio y personas con DMAE avanzada en un solo ojo – mostraron una más baja probabilidad (aprox. 25 %) de desarrollar un estado avanzado al ser tratadas con la combinación de antioxidantes más zinc. En el mismo grupo, esta combinación también redujo el riesgo de pérdida de la visión central en un 19 %. En los participantes con alto riesgo de desarrollar DMAE avanzada que fueron tratados solamente con zinc, el riesgo de desarrollar un estado avanzado se redujo en cerca del 21 % y el riesgo de pérdida de la visión en cerca del 11 %. En los participantes tratados solamente con antioxidantes, el riesgo de desarrollar DMAE avanzada se redujo en aproximadamente un 17 % y el riesgo de pérdida de la visión en aproximadamente un10 %. Los investigadores concluyeron que todas las personas mayores de 55 años, con signos de DMAE intermedia o avanzada en un solo ojo deberían considerar tomar un suplemento de antioxidantes más zinc tal como el empleado en el estudio AREDS. En la década posterior a la realización de este estudio, los suplementos dietéticos elaborados con la formulación AREDS se consideraron la norma para el tratamiento de la DMAE. El seguimiento a largo plazo de los participantes en el estudio AREDS reveló que, cinco años después de la finalización del estudio, la suplementación continuaba reduciendo el riesgo de desarrollar DMAE húmeda e impidiendo la pérdida de la visión (4).

Mientras el estudio AREDS estaba en curso, paralelamente se iba acumulando cada vez más evidencia que sugería que la luteína y la zeaxantina podrían ser aún más eficaces que otros antioxidantes para reducir el riesgo de DMAE, por lo menos en la mayoría de las personas. Ambas xantofilas junto con la meso-zeaxantina conforman el pigmento macular, el cual tiene la capacidad de reducir el estrés oxidativo y actuar como un filtro para las longitudes de onda perjudiciales del espectro visible azul. La reducción del daño fotooxidativo por parte del pigmento macular va acompañada de una reducción de la inflamación, otro posible mecanismo que influiría en el riesgo de DMAE (5). En la mayoría de los estudios clínicos que han investigado la eficacia de la suplementación con luteína y zeaxantina en pacientes con DMAE se ha encontrado bien sea una estabilización de la enfermedad o una mejoría en los resultados de las pruebas de agudeza visual (6-9). Empleando varias modificaciones de la formulación AREDS, incluyendo la adición de luteína y zeaxantina, y el reemplazo del betacaroteno por estos dos carotenoides, en el estudio AREDS2 no se observaron los beneficios mencionados (10). En el estudio se evaluó si las diferentes combinaciones de nutrientes podrían retrasar la progresión de la DMAE y en qué medida en 4000 personas con un riesgo de alto a moderado de desarrollar DMAE avanzada. Prácticamente todos los participantes en el estudio continuaron tomando variaciones del suplemento AREDS, de modo que no hubo un verdadero grupo placebo (no tratado). Con base en los análisis primarios, el estudio encontró que la adición de las xantofilas no confirió un beneficio adicional estadísticamente significativo, superior al provisto por la formulación AREDS estándar. Los análisis de un subgrupo revelaron que el riesgo de progresión de la enfermedad a su estado avanzado se redujo significativamente en un 9 % en los participantes que recibieron luteína y zeaxantina, comparados con los participantes que no las recibieron. Esta reducción del riesgo fue mayor (26 %) entre las personas que presentaban los niveles más bajos de consumo de los carotenoides al inicio del estudio, lo cual concuerda con otros resultados que sugieren un punto de saturación para las xantofilas en la mácula. Los investigadores señalaron que la población del estudio AREDS2, en conjunto, presentaba un buen estado nutricional, en comparación con la población estadounidense y que esta puede ser una de las razones por las cuales la luteína y la zeaxantina mostraron un efecto positivo solo en los subgrupos que presentaban un bajo consumo antes del estudio. Otra posible razón que se adujo fue la absorción por competencia entre los carotenoides (betacaroteno vs. luteína y zeaxantina). En un subgrupo que tomó la formulación original AREDS con luteína y zeaxantina pero sin betacaroteno, hubo una reducción significativa (de 18 %) del riesgo de progresión a DMAE avanzada, comparado con el subgrupo que tomó la formulación original AREDS con betacaroteno. Un aspecto importante con respecto a la combinación básica vitaminas/minerales, fue el hallazgo a partir de análisis secundarios de los resultados del estudio AREDS2 de que una dosis de 25 mg de zinc fue tan eficaz como la dosis original de 80 mg y que la eliminación del betacaroteno no afectó a la capacidad del suplemento para retrasar la progresión de la enfermedad.

De otra parte, existen fuertes argumentos científicos sobre el papel de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga del tipo omega-3 en la reducción del riesgo de DMAE. El ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA) podrían reducir o reparar el daño causado por agentes ambientales tales como la excesiva exposición a la luz o el estrés oxidativo (11). Adicionalmente, existe evidencia experimental que demuestra que los ácidos grasos omega-3 pueden modular los procesos involucrados en el desarrollo de DMAE, incluyendo la neovascularización, la inflamación y la muerte celular programada (12). El DHA probablemente actúa en sinergia con otros antioxidantes ya que es altamente susceptible a la oxidación y requiere su protección. Es probable que la DMAE sea influenciada por la interacción de varios factores dietéticos, ambientales y genéticos, lo que hace difícil establecer la importancia de los ácidos grasos omega-3 en este contexto. Los resultados de los ensayos clínicos empleando combinaciones de nutrientes generalmente han mostrado un efecto favorable en pacientes con DMAE (13,14). La formulación AREDS no contenía los ácidos grasos EPA ni DHA. Sin embargo, en tres reportes de seguimiento, los investigadores encontraron que el alto consumo de ácidos grasos omega-3 estaba asociado a un menor riesgo de desarrollar las formas avanzadas de DMAE (15-17). Con base en esta y otra prometedora evidencia epidemiológica y bioquímica, en el estudio AREDS2 además de la luteína y la zeaxantina se evaluaron también los ácidos grasos omega-3. Sin embargo, los resultados no mostraron un efecto estadísticamente significativo en la reducción de la progresión de la enfermedad a su estado avanzado (10). Los autores comentaron que la cantidad de DHA en el suplemento y la duración del tratamiento podrían haber sido inadecuadas. La población del estudio gozaba en general de buen estado nutricional y su consumo de DHA y EPA era el doble del de la población del estudio ARES, de modo que no hubo un verdadero grupo de bajo consumo para realizar las comparaciones. Además, la cantidad de DHA en el suplemento AREDS2 fue de solo 350 mg al día, mientras que según se indica en otros estudios, niveles mucho más altos (p. ej. 840 mg al día) han mostrado efectos favorables (18).

Varios reportes científicos sugieren que la DMAE y la enfermedad cardiovascular (ECV) comparten un mismo perfil de riesgo, incluyendo los elevados niveles de homocisteína. Debido al papel del ácido fólico , la vitamina B6 y la vitamina B12 en el metabolismo de la cisteína, los científicos han especulado que la suplementación con estas vitaminas podría ayudar a reducir el riesgo de DMAE en personas con un elevado riesgo de enfermedad cardiovascular. Los resultados de un ensayo clínico aleatorizado, realizado en más de 5000 mujeres con alto riesgo de ECV mostraron que, después de más de siete años de tratamiento y seguimiento, la suplementación diaria con vitaminas del complejo B redujo el riesgo de desarrollar DMAE temprana en cerca del 40 % (19).

A pesar de su aparente eficacia para reducir la progresión de la DMAE intermedia a su estado avanzado, aún permanece la discusión acerca de si los nutrientes desempeñan un papel primario en la prevención. Dos revisiones han concluido que no existe suficiente evidencia a favor del uso de suplementos de vitaminas y minerales en la prevención primaria de la DMAE temprana (20, 21). Uno de los desafíos en el desarrollo de ensayos de prevención primaria es el hecho de que la DMAE temprana no siempre muestra una progresión a formas que amenazan la visión.

Cataratas

La catarata asociada a la edad es la principal causa de ceguera a nivel mundial (22). Al igual que la DMAE, la prevalencia y riesgo de catarata aumenta con la edad. La enfermedad tiene lugar cuando el cristalino pierde su transparencia o se vuelve opaco. Los dos tipos más comunes de catarata asociada a la edad son la nuclear (observada en el centro del cristalino) y la cortical (observada en la periferia del cristalino). Más raramente, la catarata se puede desarrollar en la parte posterior del cristalino, algunas veces debido a la edad, pero a menudo también puede ser el resultado de un trauma ocular, una cirugía intraocular o el uso de medicamentos, tales como corticosteroides. Los factores de riesgo de catarata incluyen el estrés oxidativo, factores genéticos, sexo masculino, diabetes, tabaquismo, posiblemente inflamación y la ingesta de grasas y carbohidratos (23).

La concentración de vitamina C en el cristalino y el humor acuoso es 20 veces más alta que la encontrada en el plasma, lo que sugiere una función de la vitamina en la protección de estas áreas contra las especies reactivas. Obteniendo diversos resultados, muchos estudios han intentado explorar la asociación entre el desarrollo o la progresión de las cataratas y los nutrientes con propiedades antioxidantes (vitamina C, vitamina E y betacaroteno) así como los nutrientes que actúan como cofactores para las enzimas con propiedades antioxidantes (zinc, vitamina B2). Algunos de los estudios en los que se encontró un efecto significativo de la vitamina C en la prevención, han sido desarrollados en poblaciones malnutridas, lo que sugiere que niveles muy bajos en plasma o una baja ingesta de vitamina C podrían representar el principal factor de riesgo de catarata (24, 25). En los estudios en los que no se encontró asociación alguna entre los nutrientes y la catarata, es posible que la ingesta de nutrientes no haya sido lo suficientemente alta o baja como para alterar la concentración de la vitamina en el cristalino. Sorprendentemente, en dos estudios se encontró que el consumo a largo plazo de suplementos de vitamina C en muy altas dosis (1000 mg) estaba asociado con un elevado riesgo de cataratas (26, 27). En el Nurses’ Health Study (un estudio a gran escala en el que se investigaron diversos aspectos relacionados con la salud de las enfermeras en EE. UU.) la prevalencia de catarata nuclear fue significativamente más baja en mujeres que usaron un suplemento de vitamina C durante 10 años o más, comparadas con la mujeres que nunca usaron tal suplemento (28). Esto concuerda con los resultados previos del mismo estudio, que revelaron que la probabilidad de progresión de la catarata era menor en las mujeres que habían tomado un suplemento de vitamina E por cinco años (29). El estudio financiado por el Instituto de Oftalmología de EE. UU., Beaver Dam Eye study, reveló que, a lo largo del periodo de seguimiento de 5 años, la probabilidad de desarrollar catarata era un 60 % más baja en los participantes que habían tomado suplementos multivitamínicos o suplementos a base de vitamina C o vitamina E durante más de 10 años (30). En otro estudio realizado en EE. UU., en el que participaron más de 35.000 mujeres profesionales de la salud, el uso de suplementos de vitamina E a largo plazo estuvo asociado con un bajo riesgo de catarata (31). Otra explicación para los contradictorios resultados obtenidos en los estudios observacionales es que los diferentes nutrientes podrían influenciar en diferentes fases el proceso que conduce a la opacidad del cristalino. Los estudios que encontraron un efecto positivo de la vitamina C fueron aquellos que investigaron el desarrollo de catarata en estadio temprano, mientras que la asociación entre el papel preventivo de la vitamina E y la riboflavina se dio en formas avanzadas de catarata (29).

El potencial de las vitaminas con propiedades antioxidantes para retrasar la progresión de la catarata asociada a la edad ha sido evaluado en más de una docena de estudios clínicos, pero en la mayoría de los casos sus resultados no han cristalizado los prometedores resultados de los estudios epidemiológicos. Solo seis estudios clínicos hallaron un efecto protector y, entre ellos, el efecto estuvo limitado a suplementos específicos en sujetos pertenecientes a grupos específicos (32-36). Los estudios a mayor escala realizados en personas sanas en EE. UU. – el Physicians’ Health Study y el estudio AREDS (38) – hallaron que la suplementación de antioxidantes a largo plazo ni era perjudicial, ni mostraba ningún beneficio.

Se observó relación entre los altos niveles o consumo de vitamina B2 (riboflavina) y la catarata nuclear ha sido observada en el Beaver Dam Study (39), el estudio de casos y controles sobre opacidad del cristalino, en el Lens Opacities Case-Control Study (40), el Blue Mountains Eye Study (41) y el Nutrition and Vision Project (28). Algunos de estos estudios han observado también asociaciones de la catarata con la vitamina B3 (niacina) y la vitamina B1 (tiamina), pero debido a que ambos nutrientes se encuentran en los mismos alimentos y suplementos, no ha sido posible determinar su efecto de manera independiente. En un estudio de grandes dimensiones realizado en China se encontró que un suplemento de niacina/riboflavina redujo el riesgo de catarata (42).

La presencia de luteína y zeaxantina en el cristalino sugiere que estos compuestos podrían actuar junto con las vitaminas y enzimas con propiedades antioxidantes en la reducción de los efectos perjudiciales de la radiación ultravioleta y los radicales libres del oxígeno. Un estudio realizado en células epiteliales del cristalino humano encontró que la luteína y la zeaxantina protegen los lípidos, las proteínas y el ADN del daño oxidativo, en forma similar a como lo hace la vitamina E (43). En varios estudios epidemiológicos se ha asociado el alto consumo de alimentos ricos en luteína y zeaxantina con una baja probabilidad de la presencia o desarrollo de catarata (44, 45). En los estudios sobre la salud en enfermeras y médicos de EE. UU. (Physicians’ and Nurses’ Health Study) solo aquellos participantes con los quintiles más altos para la ingesta de luteína y zeaxantina (6,8 mg/día entre los hombres y 11,7 mg/día entre las mujeres) mostraron una reducción estadísticamente significativa en el riesgo de catarata (19 % para los hombres y 22 % para las mujeres) (46,47). En el estudio AREDS2 se evaluó la adición de luteína y zeaxantina a la formulación original AREDS: Si bien durante los cinco años de tratamiento, la progresión de las enfermedades de la visión hasta causar una cirugía de catarata no fue significativamente diferente en el grupo que tomó luteína y zeaxantina comparado con el grupo que no tomó los carotenoides, el análisis de un subgrupo correspondiente a los participantes que presentaban la ingesta más baja de luteína y zeaxantina (con una mediana de 0,7 mg/día) reveló que la suplementación con estos carotenoides redujo en 36 % el riesgo de desarrollar catarata severa (48).

Si bien los datos observacionales del Nurse’s Health Study sugierieron que el elevado consumo de pescado y ácidos grasos omega-3 redujo moderadamente el riesgo de cataratas en las mujeres participantes en dicho estudio (49), se han realizado muy pocos ensayos clínicos para evaluar los ácidos grasos omega 3 y el riesgo de catarata. En un pequeño estudio en el que se analizó la suplementación con ácido docosahexaenoico (DHA) en un grupo de 15 adultos mayores que padecían de cataratas y/o glaucoma se encontró que después del primer mes de tomar el suplemento, la agudeza visual había mejorado en 10 de los participantes (50).

Retinopatía diabética

La retinopatía diabética es una alteración de los vasos sanguíneos que irrigan la retina, caracterizada por aneurismas, hemorragias y degeneración celular, que pueden causar problemas de la visión y ceguera. Como complicación crónica de la diabetes, la retinopatía diabética es la principal causa de discapacidad visual y ceguera en Estados Unidos y además se relaciona con la probabilidad de eventos cardiovasculares (51). Como estrategia de prevención primaria, se ha observado que el control riguroso de la glicemia y de los lípidosplasmáticos retrasan la progresión de la enfermedad. En teoría, los antioxidantes podrían tener un efecto favorable en la retinopatía diabética en la medida que minimizan el daño oxidativo a la retina y los lípidos sanguíneos. La evidencia sugiere una asociación entre los nutrientes y la retinopatía diabética, aunque no hay unanimidad al respecto. Un estudio transversal en el que se evaluaron los carotenoides plasmáticos en pacientes con diabetes tipo 2 halló que, en el grupo de pacientes con retinopatía, los niveles de carotenoides antioxidantes no pertenecientes a los carotenoides provitamina A ( licopeno , luteína y zeaxantina ) eran significativamente más bajos que los carotenoides del tipo provitamina A (alfacaroteno, betacaroteno y betacriptoxantina) (52). Los autores sugirieron que la sinergia entre los diferentes carotenoides antioxidantes podía estar implicada en la retinopatía diabética, independientemente de los factores de riesgo. En un ensayo clínico en el que participaron pacientes con diabetes tipo 1 y 2, de ambos sexos, mayores de 45 años de edad y en tratamiento con insulina, se halló que, después de 24 meses, la suplementación con vitamina E mejoró significativamente la retinopatía (53). Un posible modo de acción de los ácidos grasos omega-3 en la prevención sería la reducción de la proliferación de nuevos vasos sanguíneos de la retina, lo cual podría ser importante para el desarrollo de la retinopatía diabética (54). Debido al posible efecto antiinflamatorio y a las propiedades antiangiogénicas de la vitamina D , algunos investigadores han comenzado a explorar su posible relación con la retinopatía diabética (55).

Glaucoma

El glaucoma es la segunda causa de ceguera, después de la catarata. La enfermedad conduce a la pérdida de la visión periférica con una posible progresión hasta la pérdida de la visión central y puede aparecer a cualquier edad, aunque el riesgo aumenta con los años. El glaucoma implica el daño del nervio óptico causado por una elevada presión intraocular, la cual puede ocurrir cuando se obstruye el drenaje adecuado del humor acuoso. Los tratamientos que reducen la presión intraocular pueden retardar la progresión pero no revertir el daño que pueda haberse causado al nervio óptico. La investigación sobre el papel de los nutrientes en el glaucoma aún es muy incipiente. Algunos investigadores sugieren que el estrés oxidativo podría desempeñar un papel en la enfermedad (56), pero en los pocos estudios que han abordado la ingesta de antioxidantes, la evidencia obtenida ha arrojado resultados diversos. Una revisión de estos estudios halló que, de diversas maneras, el bajo riesgo de glaucoma estaba relacionado con el alto consumo de vitamina E , vitamina A y vitamina B2 (riboflavina) (57). Mientras un estudio basado en los datos de la encuesta sobre consumo en EE. UU. no encontró asociación entre glaucoma y el consumo de suplementos o los niveles séricos de vitaminas C, E o A (58), otro estudio observó una reducción del riesgo (de aproximadamente un 33 %) en aquellos participantes con el mayor consumo de vitamina E (59). Un pequeño estudio sobre la suplementación con ácido docosahexaenoico (DHA) en adultos mayores halló una mejoría de la agudeza visual en algunos individuos con catarata y glaucoma (50).

Otras enfermedades de la visión

El síndrome del ojo seco es un problema ocular común, especialmente en las mujeres en edad posmenopáusica, que por lo general no afecta seriamente a la visión (60). Se caracteriza por una baja producción de lágrimas y se manifiesta con prurito, escozor y ardor en los ojos. La enfermedad parece estar relacionada con la inflamación y generalmente se trata con gotas lubricantes o agentes antiinflamatorios (61). Se ha sugerido que, debido a su acción antiinflamatoria, aumentar el consumo de ácidos grasos omega-3 sería una posible estrategia para aliviar los síntomas del síndrome del ojo seco. La revisión de ocho estudios, en los que se incluyeron 6 ensayos clínicos aleatorizados controlados, halló que en todos los estudios se había confirmado la relación entre los ácidos grasos esenciales y la mejoría del síndrome del ojo seco. Sin embargo, se consideraron resultados preliminares, debido a las limitaciones de la investigación (62). Un artículo de revisión en el que se resumió la evidencia existente concluyó que la suplementación con ácidos grasos omega-3 podría tener un efecto favorable en el tratamiento y prevención del síndrome del ojo seco (63).

La retinosis pigmentaria (RP) describe un grupo de enfermedades de la retina, de carácter hereditario, que puede comenzar a desarrollarse en cualquier momento, desde la infancia hasta la adultez tardía (64). Se caracteriza por la pérdida progresiva de las células denominadas bastones y conos. A medida que la enfermedad avanza, la visión periférica puede perderse ya en la adultez temprana y avanzar hasta la pérdida de la visión central en una edad posterior. Se asocian al menos 45 genes con la retinosis pigmentaria y aún continúan los esfuerzos de la investigación por descifrar la complejidad genética de la enfermedad. Se cree que el estrés oxidativo desempeña un papel importante en la degeneración de los fotorreceptores ya que las especies reactivas producidas tienen la capacidad de causar daño en el ADN, la cromatina (complejo de ADN y proteínas en el núcleo celular) y los lípidos de membrana. Aunque aún no existe cura para la retinosis pigmentaria, existen algunas formas de detener su progresión. En un ensayo clínico a gran escala se observó que la suplementación con 15.000 UI de palmitato de vitamina A al día producía un retraso significativo en la disminución de la función de la retina en pacientes con RP (65). Los mismos investigadores evaluaron posteriormente la suplementación con la combinación de vitamina A y ácido docosahexaenoico (DHA), debido a que la evidencia sugería que el DHA podría proteger los bastones y los conos. En un periodo de cuatro años, los investigadores no observaron ningún beneficio adicional atribuible al DHA en los pacientes que ya estaban tomando vitamina A al comienzo del ensayo. Sin embargo, encontraron un fuerte efecto protector en el subgrupo de sujetos que solo comenzaron a tomar ambos suplementos al comenzar el ensayo (66, 67). Los resultados de un ensayo clínico realizado por este mismo grupo indicaron que si un paciente típico de RP en tratamiento con vitamina A y una dieta de pescado azul comenzara a tomar 12 mg al día de luteína a los 40 años, mantendría la sensibilidad del campo visual periférico entre 3 y 10 años más que los pacientes que no tomaran luteína (68).

1. Congdon N. et al. Causes and prevalence of visual impairment among adults in the United States. Arch Ophthalmol. 2004; 122:477-485.
2. Coleman H. R. et al. Age-related macular degeneration. Lancet. 2008; 372:1835-1845.
3. Age-Related Eye Disease Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss. AREDS Report No. 8. Arch Ophthalmol. 2001; 119:1417-1436.
4. Chew E. Y. et al. Long-term effects of vitamins C and E, beta-carotene, and zinc on age-related macular degeneration: AREDS Report No. 35. Ophthalmology. 2013; 120(8):1604-1611.
5. Sabour-Pickett S. et al. A review of the evidence germane to the putative protective role of the macular carotenoids for age-related macular degeneration. Mol Nutr Food Res. 2012; 56:270-286.
6. Beatty S. et al. Secondary Outcomes in a Clinical Trial of Carotenoids with Coantioxidants versus Placebo in Early Age-Related Macular Degeneration. Ophthalmology. 2013; 120:600-606.
7. Cangemi F. E. TOZAL Study: an open case control study of an oral antioxidant and omega-3 supplement for dry AMD. BMC Ophthalmol. 2007; 7:3.
8. Ma L. et al. Effect of lutein and zeaxanthin on macular pigment and visual function in patients with early age-related macular degeneration. Ophthalmology. 2012; 119:2290-2297.
9. Weigert G. et al. Effects of lutein supplementation on macular pigment optical density and visual acuity in patients with age-related macular degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52(11):8174-8178.
10. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA. 2013; 309:2005-2015.
11. SanGiovanni J. P. et al. The role of omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in health and disease of the retina. Prog Retin Eye Res. 2005; 24:87-138.
12. Zhang C. et al. Lipid-mediated cell signaling protects against injury and neurodegeneration. J Nutr. 2010; 140:858-863.
13. García-Layana A. et al. Effects of lutein and docosahexaenoic acid supplementation on macular pigment optical density in a randomized controlled trial. Nutrients. 2013; 5:543-551.
14. Johnson E. J. et al. The influence of supplemental lutein and docosahexaenoic acid on serum, lipoproteins, and macular pigmentation. Am J Clin Nutr. 2008; 87:1521-1529.
15. SanGiovanni J. P. et al. The relationship of dietary omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acid intake with incident age-related macular degeneration. AREDS Report No. 23. Arch Ophthalmol. 2008; 126:1274-1279.
16. SanGiovanni J. P. et al. The relationship of dietary lipid intake and age-related macular degeneration in a case-control study. AREDS Report No. 20. Arch Ophthalmol. 2007; 125:671-679.
17. SanGiovanni J. P. et al, AREDS Research Group, 2009. Omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acid intake and 12-y incidence of neovascular age-related macular degeneration and central geographic atrophy: AREDS report 30, a prospective cohort study from the Age-Related Eye Disease Study. Am J Clin Nutr. 2009; 90:1601-1607.
18. Souied E. H. et al. Nutritional AMD Treatment 2 Study Group. Oral Docosahexaenoic Acid in the Prevention of Exudative Age-Related Macular Degeneration: The Nutritional AMD Treatment 2 Study. Ophthalmology. 2013; 120:1619-1631.
19. Christen W. G. et al. Folic acid, pyridoxine, and cyanocobalamin combination treatment and age-related macular degeneration in women: the Women’s Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study. Arch Intern Med. 2009;169:335-341.
20. Chong E. W. et al. Dietary antioxidants and primary prevention of age related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2007 ; 335:755.
21. Evans J. R. et al. Lawrenson JG. Antioxidant vitamin and mineral supplements for preventing age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 6:CD000253. 2012.
22. Congdon N. G. et al. Important causes of visual impairment in the world today. JAMA. 2003; 290:2057-2060.
23. West S. K. et al. Epidemiology of risk factors for age-related cataract. Surg Ophthalmol. 1995; 39:323-234.
24. Dherani M. et al. Blood levels of vitamin C, carotenoids and retinol are inversely associated with cataract in a North Indian population. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008 ; 49:3328-3335.
25. Ravindran R. D. et al. Inverse association of vitamin C with cataract in older people in India. Ophthalmology. 2011; 118:1958-1965.
26. Rautiainen S. et al. Vitamin C supplements and the risk of age-related cataract: a population-based prospective cohort study in women. Am J Clin Nutr. 2010; 91:487-493.
27. Zheng Selin J. et al. High-Dose Supplements of Vitamins C and E, Low-Dose Multivitamins, and the Risk of Age-related Cataract: A Population-based Prospective Cohort Study of Men. Am J Epidemiol. 2013; 177:548-555.
28. Jacques P. F. et al. Long-term nutrient intake and early age-related nuclear lens opacities. Arch Ophthalmol. 2001; 119:1009-1019.
29. Jacques P. F. et al. Long-term nutrient intake and 5-year change in nuclear lens opacities. Arch Ophthalmol. 2005; 123:517-526.
30. Mares-Perlman J. A. et al. Vitamin supplement use and incident cataracts in a population-based study. Arch Ophthalmol. 2000; 118:1556-1563.
31. Christen W. G. et al. Vitamin E and age-related cataract in a randomized trial of women. Ophthalmol. 2008; 115:822-829.
32. Christen W. G. et al. A randomized trial of beta carotene and age-related cataract in US physicians. Arch Ophthalmol. 2003; 121:372-378.
33. Christen W. et al. Age-related cataract in a randomized trial of beta-carotene in women. Ophthalmic Epidemiol. 2004; 11:401-412.
34. Chylack L. et al. The Roche European-American Cataract Trial (REACT): A randomized clinical trial to investigate the efficacy of an oral antioxidant micronutrient mixture to slow progression of age-related cataract. Ophthalmol Epidemiol. 2002; 9:49-80.
35. Maraini G. et al. Clinical Trial of Nutritional Supplements and Age-Related Cataract Study Group. A randomized, double-masked, placebo-controlled clinical trial of multivitamin supplementation for age-related lens opacities. Clinical trial of nutritional supplements and age-related cataract report No. 3. Ophthalmology. 2008; 115:599-607.
36. Sperduto R. D. et al. The Linxian cataract studies. Two nutrition intervention trials. Arch Ophthalmol. 1993; 111:1246-1253.
37.  Christen W. G. et al. Age-related cataract in a randomized trial of vitamins E and C in men. Arch Ophthalmol. 2010; 128(11):1397-1405.
38. Age-Related Eye Disease Research Group. A randomized, placebo-controlled clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E and beta carotene for age-related cataract and vision loss. AREDS Report No 9. Arch Ophthalmol. 2001; 119:1439-1452.
39. Mares-Perlman J. A. et al. Diet and nuclear lens opacities. Am J Epidemiol. 1995; 141:322-334.
40. Leske M. C. et al. The Lens Opacities Case-Control Study: risk factors for cataract. Arch Ophthalmol. 1991; 109:244-251.
41. Cumming R. G. et al. Diet and cataract: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmol. 2000; 107:450-456.
42. Sperduto R. D. et al. The Linxian cataract studies. Two nutrition intervention trials. Arch Ophthalmol. 1993; 111:1246-1253.
43. Gao S. et al. Lutein and zeaxanthin supplementation reduces H2O2-induced oxidative damage in human lens epithelial cells. Mol Vis. 2011; 17:3180-3190.
44. Christen W. G. et al. Dietary carotenoids, vitamins C and E, and risk of cataract in women: a prospective study. Arch Ophthalmol. 2008; 126:102-109.
45. Vu H. T. V. et al. Lutein and zeaxanthin and the risk of cataract: the Melbourne Visual Impairment Project. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47:3783-3786.
46. Brown L. et al. A prospective study of carotenoid intake and risk of cataract extraction in US men. Am J Clin Nutr. 1999; 70:517-524.
47. Chasan-Taber L. et al. A prospective study of carotenoid and vitamin A intakes and risk of cataract extraction in US women. Am J Clin Nutr. 1999; 70:509-516.
48. Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group. Lutein/zeaxanthin for the treatment of age-related cataract: AREDS2 randomized trial report no. 4. JAMA Ophthalmol. 2013; 131(7):843-850.
49. Lu M. et al. Prospective study of dietary fat and risk of cataract extraction among US women. Am J Epidemiol. 2005; 161:948-959.
50. Suzuki H. et al. Effect of DHA oil supplementation on intelligence and visual acuity in the elderly. In: Fatty Acids and Lipids – New Findings. (Hamazaki T, Okuyama H, eds.) World Rev Nutr Diet. Basel, Karger. 2001; 88:68-71.
51. Gerstein H. C. et al, ACCORD Study Group. Diabetic retinopathy, its progression, and incident cardiovascular events in the ACCORD trial. Diabetes Care. 2013; 36:1266-1271.
52. Brazionis L. et al. Plasma carotenoids and diabetic retinopathy. Br J Nutr. 2009; 101:270-277.
53. Baburao J. A. et al. Vitamin E, its beneficial role in diabetes mellitus (DM) and its complications. J Clin Diagn Res. 2012; 6:1624-1628.
54. Sapieha P. et al. 5-Lipoxygenase metabolite 4-HDHA is a mediator of the antiangiogenic effect of omega-3 polyunsaturated fatty acids. Sci Transl Med. 2011; 3:69ra12.
55. Patrick P. A. et al. Vitamin D and retinopathy in adults with diabetes mellitus. Arch Ophthalmol. 2012; 130:756-760.
56. Pasquale L. M. et al. Lifestyle, Nutrition and Glaucoma. J Glaucoma. 2009; 18:423–428.
57. Coleman A. L. et al. Risk Factors for Glaucoma Needing More Attention. Open Ophthalmol J. 2009; 3:38-42.
58. Wang S. Y. et al. Glaucoma and vitamins A, C, and E supplement intake and serum levels in a population-based sample of the United States. Eye (Lond). 2013; 27:487-494.
59. Kang J. H. et al. Antioxidant Intake and Primary Open-Angle Glaucoma: A Prospective Study. Am J Epidemiol. 2003; 158:337-346.
60. Schaumberg D. A. et al. Prevalence of dry eye syndrome among US women. Am J Ophthalmol. 2003; 136:318-326.
61. Mrukwa-Kominek E. et al. [Effect of anti-inflammatory therapy on the treatment of dry eye syndrome.] Klin Oczna. 2007; 109:79-84.
62. Rosenberg E. S. et al. Essential fatty acids in the treatment of dry eye. Ocul Surf. 2010; 8:18-28.
63. Roncone M. et al. Essential fatty acids for dry eye: A review. Cont Lens Anterior Eye. 2010; 33:49-54.
64. Phelan J. K. et al. A brief review of retinitis pigmentosa and the identified retinitis pigmentosa genes. Mol Vis. 2000; 6:116-124.
65. Berson E. L. et al. A randomized trial of vitamin A and vitamin E supplementation for retinitis pigmentosa. Arch Ophthalmol. 1993; 111:761-772.
66. Berson E. L. et al. Clinical trial of docosahexaenoic acid in patients with retinitis pigmentosa receiving vitamin A treatment. Arch Ophthalmol. 2004; 122:1297-1305.
67. Berson E. L. et al. Further evaluation of docosahexaenoic acid in patients with retinitis pigmentosa receiving vitamin A treatment: subgroup analyses. Arch Ophthalmol. 2004; 122:1306-1314.
68. Berson E. L. et al. Clinical trial of lutein in patients with retinitis pigmentosa receiving vitamin A. Arch Ophthalmol. 2010; 128:403-411.